Атопический дерматит

Синонимы: диффузный нейродермит, атопическая экзема, эндогенная экзема, конституциональная экзема.

Диффузный нейродермит — это острое, подострое или хроническое воспаление эпидермиса и дермы, вызывающее сильный зуд. В анамнезе или у близких родственников часто имеются другие аллергические заболевания (поллиноз, бронхиальная астма, аллергический ринит). Диффузный нейродермит относится к так называемым атопическим болезням. В переводе с греческого «атопия» означает «без места»; в медицине это понятие объединяет наследственную предрасположенность к диффузному нейродермиту, бронхиальной астме и аллергическому риниту.

Атопический дерматит – наследственный  аллергический дерматоз с хроническим рецидивирующим течением, проявляющийся зудящей эритематозно‑папулезной сыпью с явлениями лихенизации кожи.

Атопический дерматит – один из самых частых дерматозов, развивающихся с раннего детства и сохраняющихся в той или иной степени выраженности в пубертатном и взрослом возрасте.

Этиология и патогенез

Атопический дерматит является проявлением генетической предрасположенности (атопии) к аллергическим реакциям, обусловленной гиперреактивным статусом со склонностью сосудов к вазоконстрикции, особенностями иммунологической реактивности организма – гипериммуноглобулинемией со склонностью к иммунодефициту, наследственными нарушениями нейрогуморальной регуляции (снижение адренорецепции), генетически детерминированной энзимопатией.

Проявлению заболевания у детей способствуют интоксикации, токсикозы и погрешности питания матери во время беременности и периода лактации, искусственное вскармливание ребенка. Неблагоприятными факторами, усиливающими проявления заболевания, провоцирующими его обострения, являются бактериальные, вирусные или грибковые инфекции, пищевые, бытовые и производственные аллергены, психоэмоциональные нагрузки, в том числе связанные с различными социально‑экономическими факторами (урбанизация, изменения характера питания, жилищных условий, труда и отдыха и др.); а также имеют значение метеорологические факторы (резкие перепады температуры, недостаточная инсоляция, влажность воздуха, химический состав воды, почвы, воздуха и др.).

В патогенезе атопического дерматита ведущая роль отводится функциональному иммунодефициту, проявляющемуся снижением супрессорной и киллерной активности Т‑системы иммунитета, дисбалансом продукции сывороточных иммуноглобулинов, приводящим к стимуляции В‑лимфоцитов с гиперпродукцией IgЕ и снижению IgА и IgG. У больных также выражено снижение функциональной активности лимфоцитов (способности к клеточной адгезии, бласттрансформации), угнетение хемотаксиса полиморфно‑ядерных лейкоцитов и моноцитов, повышен уровень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), снижена активность комплемента, нарушена выработка цитокинов, усугубляющая общий иммунодефицит.

Функциональные расстройства центральной и вегетативной нервной системы проявляются нарушением психоэмоционального состояния (тревожно‑депрессивные тенденции, «акцентуированные» черты характера), корковой нейродинамики с превалированием симпатоадреналовой направленности исходного вегетативного тонуса и вегетативной реактивности кардиоваскулярной системы, изменением функционального состояния бета‑адренорецепторов лимфоцитов.

Характерны дисфункции желудочно‑кишечного тракта – ферментная недостаточность, дисбактериоз, дискинезия, синдром мальабсорбции и нарушения калликреин‑кининовой системы с активацией кининогенеза, приводящего к увеличению проницаемости сосудов кожи, воздействию кининов на процессы свертывания крови и фибринолиза на нервно‑рецепторный аппарат.

  • У 60% больных заболевание начинается на первом году жизни, чаще всего — в течение 3-го месяца.
  • Мужчины болеют несколько чаще.
  • У 70% больных в анамнезе или у близких родственников имеется аллергический ринит, поллиноз, бронхиальная астма.
  • У большинства больных заболевание начинается в возрасте до 12 лет: у 60% — на первом году жизни, у 30% — в 1 год — 5 лет и только у 10% — между 6 и 20 годами. В зрелом возрасте заболевание начинается очень редко.
  • Течение. Без лечения — месяцы и годы.
  • Жалобы. Сухость кожи. Главный и неизменный симптом — зуд.
  • Постоянное расчесывание кожи порождает порочный круг: зуд → расчесывание → сыпь → зуд.
  • Постепенно развивается лихенизация.

Сопутствующие заболевания

Аллергический ринит и поллиноз: насморк, чиханье, отек слизистой носа, чувство щекотания в горле, резь в глазах, слезотечение.

Сезонные обострения — при аллергии к воздушным аллергенам (например, пыльце).

Провоцирующие факторы

Аллергены: контактные, воздушные, пищевые (анамнез и кожные пробы). Сухость кожи из-за частого мытья тела и рук. Эмоциональные перегрузки.

Гормональные сдвиги: беременность, менструация, нарушения функции щитовидной железы.

Инфекции: Staphylococcus aureus, стрептококки группы А, дер-матофитии, кандидоз, герпес.

Время года: в умеренном климате летом наступает улучшение, зимой — обострение.

Одежда, особенно из шерстяных тканей: зуд усиливается после раздевания. Шерстяные одеяла.

Клиническая картина

Клиническая картина проявляется обычно в раннем детском возрасте (на 2–3‑м месяце жизни или несколько позже). Заболевание может продолжаться долгие годы, характеризуясь ремиссиями в основном в летний и рецидивами в осенний периоды года.

Выделяют несколько фаз развития процесса:

  • младенческая  (до 3 лет),
  • детская  (от 3 до 7 лет),
  • пубертатная и
  • взрослая  (8 лет и старше).

В соответствии с этой возрастной динамикой отмечают некоторые особенности в клинической картине и локализации поражений кожи, однако ведущим постоянным симптомом всегда остается интенсивный, постоянный или приступообразный зуд кожи.

В младенческой и детской фазах наблюдаются очаговые эритематозно‑сквамозные высыпания со склонностью к экссудации с образованием везикул и участков мокнутия на коже лица, ягодиц, конечностей, что может соответствовать экзематозному процессу (конституциональная экзема).

В дальнейшем в пубертатной и взрослой фазах доминируют эритематозно‑лихеноидные высыпания слабо‑розового цвета с тенденцией к расположению на сгибательных поверхностях конечностей и образованием в локтевых сгибах, подколенных впадинах, на шее зон лихенизации и папулезной инфильтрации кожи по типу диффузного нейродермита. Характерны сухость, бледность с землистым оттенком кожного покрова (гипокортицизм), белый стойкий дермографизм. Поражение кожи может быть локализованным, распространенным и универсальным (эритродермия). В типичном случае поражение кожи выражено на лице, где имеются симметрично расположенные не островоспалительные эритематозно‑сквамозные очаги с нечеткими контурами преимущественно в периорбитальной области, в зоне носогубного треугольника, вокруг рта. Веки отечны, утолщены, выражена периорбитальная складчатость, губы сухие с мелкими трещинами, в углах рта – заеды (атонический хейлит). На коже шеи. груди, спины, преимущественно сгибательных поверхностей конечностей имеются множественные мелкопапулезные (милиарные) элементы бледно розового цвета, часть из них имеет пруригинозный характер (папулы покрыты в центральной зоне геморрагической точечной корочкой) на фоне слабовыраженной неравномерно расположенной очаговой эритемы. В области боковых поверхностей шеи, локтевых сгибов, лучезапястных суставов, подколенных впадин выражена папулезная инфильтрация кожи и лихенизация: кожа грубая застойно‑красного цвета, с утрированным кожным рисунком. В очагах поражения выражены мелкопластинчатое шелушение, трещины, экскориации. В тяжелых случаях процесс отличается упорством, очаги лихенизации захватывают большие площади, возникая также на тыле кистей, стоп, голенях и других зонах, развивается генерализованное поражение в виде эритродермии с увеличением периферических лимфатических узлов, субфебрильной температурой и другими общими симптомами. Атопический дерматит часто осложняется пиококковой и вирусной инфекцией, сочетается с вульгарным ихтиозом различной степени выраженности. У больных может рано развиться катаракта (синдром Андогского). У больных атопическим дерматитом и их родственников выявляют различные другие аллергические заболевания (бронхиальную астму, поллиноз и др.).

Гистологически: в эпидермисе выражен акантоз, паракератоз, гиперкератоз, слабо выражен спонгиоз. В дерме – расширение капилляров, вокруг сосудов сосочкового слоя – инфильтраты из лимфоцитов.

Атопический дерматит - Фото

Диффузный нейродермит у грудного ребенка

Рисунок 3-5. Диффузный нейродермит у грудного ребенка.

Рисунок 3-5. Диффузный нейродермит у грудного ребенка. На лице — сливная эритема, папулы, микровезикулы, шелушение и корки. Такие же высыпания — на руках и туловище. Лицо поражено гораздо сильнее, потому что оно доступнее для расчесывания. Ребенок сжимает кожу на груди, чтобы уменьшить зуд.

 

Диффузный нейродермит у грудного ребенка

Рисунок 3-6. Диффузный нейродермит у грудного ребенка

Рисунок 3-6. Диффузный нейродермит у грудного ребенка. На лице у этого маленького китайца — сливная эритема, микровезикулы, папулы, корки и шелушение. Плечи поражены гораздо слабее, поскольку защищены от расчесывания одеждой.

 

Диффузный нейродермит у ребенка

Рисунок 3-7. Диффузный нейродермит у ребенка

Рисунок 3-7. Диффузный нейродермит у ребенка. В локтевых ямках — эритема, папулы, экскориации и лихенизация. Туловище и бедра тоже поражены, но в меньшей степени.

 

Диффузный нейродермит у подростка

Рисунок 3-8. Диффузный нейродермит у подростка

Рисунок 3-8. Диффузный нейродермит у подростка. Сливная эритема и лихенизация в локтевых ямках наблюдаются у подростков скорее из-за растирания, чем из-за расчесывания кожи. Подобная клиническая картина встречается и у взрослых.

 

Диффузный нейродермит у взрослого мужчины

Рисунок 3-9. Диффузный нейродермит у взрослого мужчины.

Рисунок 3-9. Диффузный нейродермит у взрослого мужчины. На лице — сливная эритема, шелушение и отек; сильнее всего поражены лоб и веки. Постоянное растирание кожи привело к выпадению наружной половины бровей. Подобная клиническая картина характерна для подростков и взрослых.

 

Диффузный нейродермит у взрослой женщины

Рисунок 3-10. Диффузный нейродермит у взрослой женщины

Рисунок 3-10. Диффузный нейродермит у взрослой женщины. Поражена вся кожа, кроме той, что обычно закрыта бюстгальтером. Отчетливо видны лихенизация и многочисленные царапины.

Диагноз атопического дерматита

Диагноз основывается на клинической картине, данных анамнеза (заболевания, жизни, семейного) и результатов обследования пациента.

Лабораторные исследования

Лабораторные исследования позволяют выявить характерную для атонического дерматита патологию и включают клинические анализы крови и мочи, протеинограмму, гликемический и глюкозурический профиль, иммунограмму, исследование микрофлоры кишечника и ферментативной активности желудочно‑кишечного тракта, исследования кала на яйца глистов, лямблии, амебы, описторхии и другие гельминтозы, исследование функции щитовидной железы, надпочечников, печени, поджелудочной железы.

Физикальное исследование кожи

Острая стадия

  • Красные пятна с расплывчатыми границами, папулы и бляшки, нередко — шелушение.
  • Распространенный отек (кожа выглядит припухшей, одутловатой).
  • Эрозии, мокнутие и корки.
  • Экскориации — результат расчесов.
  • Вторичные инфекции — Staphylococcus aureus.
  • Пустулы (обычно пронизаны в центре волосом).
  • Корки.

Хроническая стадия

  • Лихенизация (утолщение кожи и усиление кожного рисунка) — результат постоянного расчесывания и растирания.
  • Множество мелких папул на месте волосяных фолликулов (особенно у негров и азиатов).
  • Трещины — болезненные, особенно на ладонях, пальцах и подошвах.
  • Выпадение наружной трети бровей и гиперпигментация век — результат расчесывания глаз.
  • Характерная складка кожи под нижним веком (линии Денни).
  • Особенности диффузного нейродермита у негров. Заболевание часто протекает в форме «фолликулярной экземы»: в пределах очага поражения на месте каждого волосяного фолликула появляются папулы. Локализация. Излюбленная локализация — сгибательные поверхности суставов, передняя и боковые поверхности шеи, лицо (веки, лоб), запястья, тыльная поверхность кистей и стоп. В тяжелых случаях — генерализованное поражение.

Сопутствующие заболевания

  • В тяжелых случаях (почти у 10%) развивается двусторонняя катаракта, чаще всего—в возрасте от 15 до 25 лет.
  • Белый дермографизм — очень характерный признак диффузного нейродермита: если провести по пораженной коже тупым предметом, через несколько секунд из-за спазма капилляров появляется белая полоса. При внутрикожном введении ацетилхолина наблюдается длительное побледнение кожи.
  • У10% больных выявляют обыкновенный ихтиоз и фолликулярный кератоз.

Дополнительные исследования

Посев

Полость носа и пораженная кожа часто обсеменены Staphylococcus aureus. При тяжелой форме диффузного нейродермита носительство или вторичную стафилококковую инфекцию выявляют почти у 90% больных.

Выделение вируса в культуре клеток

При наличии корок исключают герпетическую экзему Капоши (возбудитель — вирус простого герпеса).

Радиоаллергосорбентный тест

Отрицательные результаты истинны в 90% случаев, положительные — только в 20%.

Патоморфология кожи В эпидермисе — акантоз, выраженный в различной степени, изредка — спонгиоз (межклеточный отек). Инфильтраты в дерме содержат лимфоциты, моноциты, тучные клетки; эозинофилов мало или вообще нет.

Радиоиммуносорбентный тест на IgE Повышенный уровень IgE в сыворотке.

Дифференциальный диагноз

Распространенные болезни. Себорейный дерматит, простой и аллергический контактные дерматиты, псориаз, монетовидная экзема, дерматофитии, грибовидный микоз (ранние стадии).

Редкие болезни. Энтеропатический акродерматит, целиакия, глюкагонома, гистидинемия, фенилкетонурия; заболевания иммунной системы — синдром Вискотта—Олдрича, Х-сцепленная агаммаглобулинемия, синдром гиперпродукции IgE, гистиоцитоз X (синдром Леттерера—Сиве) и изолированный дефицит IgA.

Течение, прогноз и осложнения

Течение и прогноз

По мере взросления ребенка, как правило, наступает более или менее стойкая ремиссия.

Для подростков характерны обострения, которые протекают в более тяжелой форме. У большинства заболевание длится 15—20 лет.

У 30—50% развиваются бронхиальная астма или поллиноз.

Если диффузный нейродермит начинается в зрелом возрасте, он протекает очень тяжело.

Осложнения

При вторичной стафилококковой инфекции появляются обширные эрозии и корки.

Герпетическая экзема Капоши — очень тяжелое, порой угрожающее жизни осложнение, которое вызывает вирус простого герпеса.

Лечение атопического дерматита

Самое главное — предупредить постоянное расчесывание и растирание кожи. Никакие лекарственные средства не будут эффективны, если больной продолжает расчесывать очаги поражения.

Лечение включает

  • гипоаллергенную диету,
  • комплекс средств, направленных на элиминацию из организма аллергенов, иммунных комплексов,  токсических метаболитов:
    • разгрузочные дни для взрослых,
    • очистительные клизмы,
    • инфузионная терапия – гемодез, реополиглюкин внутривенно капельно,
    • детоксицирующие средства:
      • унитиол 5% – 5,0 мл внутримышечно № 6–8,
      • тиосульфат натрия 5–10% раствор по 1 столовой ложке 3 раза в сутки или 30% раствор по 10 мл внутривенно № 5–7,
      • тюбажи с сернокислой магнезией и минеральной водой (1–2 столовые ложки 5% сернокислой магнезии на 2/3 стакана теплой минеральной волы.
      • Назначают также энтеросорбенты (активированный уголь 0,5–1 г/кг в сутки в 4–6 приемов в течение 2 дней, энтеродез 0,5–1,0 г/кг 2–3 раза в сутки в течение 5–7 дней, гемосфер 1,0 мл/кг в сутки 3 дня с последующим уменьшением дозы в 2 раза (до 14 дней на курс).
      • В тяжелых случаях используют плазмаферез (ежедневно или 2 раза в неделю с объемом плазмаэкстракции до 1000 мл с замещением удаленного объема изотоническим раствором хлористого натрия и 200 мл нативной плазмы (при отсутствии повышенной индивидуальной чувствительности).
    • Показано назначение антигистаминных и антисеротониновых препаратов (супрастин, димедрол, тавегил, фенкарол и др.), сменяя их во избежание привыкания каждые 7–10 дней, Н2‑блокаторов – дуовел 0,04 г, гистодил 0,2 г однократно на ночь в течение месяца.

Иммунокорригирующая терапия

Иммунокорригирующая терапия  назначается в соответствии с данными иммунограммы:

  • используются препараты, влияющие на Т‑клеточное звено (тактивин 100 мкг подкожно ежедневно № 5–6, затем 1 раз в 3 дня № 5–6, тималин 10 мг внутримышечно ежедневно № 5–7, тимоген интраназально 1 доза в каждую ноздрю 2 раза в сутки в течение 10 дней),
  • препараты, влияющие в основном на В‑клеточное звено иммунитета – спленин 2,0 мл внутримышечно № 10, нуклеинат натрия 0,25– 0,5 г 3 раза в сутки в течение 10–14 дней; кроме того, используют глицирам 0,05 г 3 раза, этимизол 0,1 г х 3 раза, метилурацил 0,5 г х 3 раза. как алаптогены и неспецифические иммунокорректоры, гистаглобулин по схеме 0,2 мл подкожно через 2 дня на третий, увеличивая дозу на 0,2 мл (до 1,0 мл) с каждой последующей инъекцией.

Проводят комплекс мероприятий, нормализующих деятельность желудочно‑кишечного тракта и устраняющих дисбактериоз (бактериофаги, эубиотики, бификол, бифидумбактерин, колибактерин, лактобактерин, ферменты, гепатопротекторы), санируют очаги хронической инфекции.

Для воздействия на ЦНС и вегетативную систему назначают

  • седативные средства (отвары и настойки валерианы, пустырника, пиона),
  • транквилизаторы (нозепам 0,01 г, мезапам 0,01 г),
  • периферические альфа‑адреноблокаторы (пирроксан 0,015 г),
  • М‑холиноблокаторы (беллатаминал, белиоид).

Из физиотерапевтических средств используют УФО, электросон, ультразвук и магнитотерапию паравертебрально, фонофорез лекарственных препаратов на очаги поражения (дибунол, нафталан), озокеритовые и парафиновые аппликации на очаги лихенизации кожи.

Наружно используют

  • мази с папаверином (2%),
  • нафталаном (2–10%),
  • дегтем (2–5%),
  • АСД‑III фракций (2–5%),
  • линиментдибунола,
  • метилурациловую мазь,
  • в остром периоде – кортикостероидные мази (адвантан, лоринден С, целестодерм и др.),

рекомендуется диспансерное наблюдение и санаторно‑курортное лечение в теплом южном климате (Крым и др.), в санаториях желудочно‑кишечного профиля (Кавказские Минеральные Воды и др.).

У многих больных отмечается четкая связь между контактом с аллергеном (микроклещи, пыльца растений, шерсть животных) и обострением, но выявить аллерген при обследовании, как правило, не удается. Многие специалисты немаловажную роль в патогенезе диффузного нейродермита отводят эмоциональным перегрузкам. Больного нужно убедить не тереть и не расчесывать кожу, научить бороться с приступами мучительного зуда. Из лекарственных средств зуд утоляют примочки с ментолом и камфорой. Кроме того, больного нужно предупредить об опасности вторичных инфекций.

При подозрении на герпетическую экзему Капоши назначают ацикловир, при стафилококковой инфекции — антибиотики.

Острая стадия

  • Влажные повязки, кортикостероиды для наружного применения и, при необходимости, мази с антибиотиками (например, мупироцин).
  • При сильном зуде назначают Н1-блокаторы внутрь (хлорфенамин, бромфенирамин, гидроксизин, прометазин).
  • При вторичной стафилококковой инфекции назначают антибиотики внутрь (клоксациллин, эритромицин).

Подострая и хроническая стадии

  • При сильном зуде назначают Н1-блокаторы внутрь.
  • Мази, содержащие различные средства с антигистаминной активностью (например, доксепин), при зуде обычно не помогают.
  • Чтобы не допустить сухости кожи, рекомендуют ежедневное увлажнение (ванны с добавлением масел или овсяной муки) и смягчающие средства без ароматизаторов (например, вазелиновое масло). Мылом желательно пользоваться как можно реже и ежедневно применять его только для мытья кожных складок. При сухости кожи, которая часто сопутствует диффузному нейродермиту, очень эффективны 12% лактат аммония и лосьоны с 10% молочной и гликолевой кислотами.
  • Основными средствами для наружного применения остаются кортикостероиды, препараты дегтя и противомалярийные средства (гидроксихлорохин, клиохинол). Больные обычно предпочитают кортикостероиды.
  • Внутрь кортикостероиды лучше не назначать. У больных диффузным нейродермитом нередко развивается стероидная зависимость. Допустимы лишь короткие курсы, и то в исключительных случаях, когда другие средства не помогают. Назначают преднизон, 70 мг/сут, с уменьшением дозы на 5 мг/сут. Препарат принимают во время еды, 3—4 раза в сутки. Изменить ход болезни часто позволяют малые дозы кортикостероидов (5—10 мг/сут), в этом случае дозу тоже постепенно снижают (на 2,5 мг/сут или более плавно).
  • Для профилактики стафилококковой инфекции (при носительстве) каждые 2— 3 нед назначают 5—6-дневный курс эритромицина или другого антибиотика.
  • Больных обучают аутотренингу и другим методам борьбы со стрессом.
  • Эффективны светолечение (УФ-А + УФ-В) и PUVA-терапия.
  • Если диффузный нейродермит начинается в зрелом возрасте, он протекает особенно тяжело.

При неэффективности всех остальных методов лечения назначают циклоспорин (начиная с 4 мг/кг/сут). Терапия циклоспорином требует постоянного наблюдения.


ЭТО НЕ РЕКЛАМА

Жив ли Христос? Воскрес ли Христос из мертвых? Исследователи изучают факты

РЕКЛАМА