Лепра (проказа)

Лепра (проказа) — хроническое инфекционное заболевание, вызванное Mycobacterium leprae.

Как правило, оно начинается в детском или юношеском возрасте. При любой форме проказы поражаются главным образом кожа, слизистые верхних дыхательных путей и периферические нервы. В тканях формируются гранулемы. Клинические проявления, форма заболевания (туберкулоидная или лепроматозная), течение и прогноз определяются состоянием клеточного иммунитета.

Синонимы: lepra, болезнь Гансена, лепра.

Клиническая картина

Классификация основана на клинических, иммунологических и бактериологических данных.

Выделяют несколько клинических разновидностей – типов лепры:

Лепроматозная проказа. Генерализованное поражение кожи, слизистых верхних дыхательных путей, ретикулоэндотелиальной системы, надпочечников и яичек. В материале, полученном при биопсии кожи, находят множество возбудителей.

Туберкулоидная проказа. Ограниченное поражение кожи и периферических нервов. В материале, полученном при биопсии кожи, — немногочисленные возбудители.

Неопределенная проказа. Клинически характеризуется появлением на коже только пятнистых высыпаний

Диморфная проказа (промежуточные формы). (Погранично-туберкулоидная и погранично-лепроматозная проказа)

Сочетает признаки туберкулоидной и лепроматозной проказы. Высыпания полиморфные: пятна, бляшки; в очагах поражения обычно находят множество возбудителей. Может перейти в туберкулоидную или лепроматозную форму.

Лепроматозный тип лепры

Лепроматозный тип  наиболее злокачественный, отличается наличием в очагах поражения большого количества возбудителей. Больные при этом особенно контагиозны, так как выделяют множество микобактерий. Поражаются кожа, слизистые оболочки, глаза, лимфатические узлы, периферические нервные стволы, а также эндокринная система и некоторые внутренние органы. На коже лица, разгибательных поверхностях предплечий, голеней, тыле кистей, ягодицах появляются эритематозно‑пигментные пятна различных очертаний и размеров, не имеющие четких контуров. Постепенно пятна инфильтрируются, выступая над поверхностью кожи, увеличиваются в размере. В результате диффузной инфильтрации кожи лица надбровные дуги резко выступают, нос деформируется, щеки, губы и подбородок приобретают дольчатый вид – развивается facies leonina. Волосы бровей выпадают, начиная с наружной стороны. Кожа в зоне инфильтратов становится напряженной, глянцевитой, рисунок ее сглажен, пушковые волосы отсутствуют, при поверхностных инфильтрациях кожа имеет вид апельсиновой корки, становится лоснящейся за счет избыточной функции сальных желез. В поздней стадии потоотделение в участках поражения прекращается. Развитие лепроматозного инфильтрата сопровождается парезом сосудов, гемосидерозом, отчего инфильтраты приобретают синюшно‑бурый оттенок. На коже как в зоне инфильтраций, так и вне их появляются также бугорки и узлы (лепромы) размером от нескольких миллиметров до 2 см плотноэластической консистенции, красновато‑ржавого цвета. Постепенно лепромы изъязвляются. Язвенные поверхности имеют обычно крутые, иногда подрытые инфильтрированные края, могут сливаться, образуя обширные язвенные дефекты, медленно заживающие неровным рубцом. Слизистая оболочка носа поражается практически во всех случаях лепроматозного типа, становится гиперемированной, отечной, с большим количеством мелких эрозий (лепроматозный ринит). В дальнейшем развивается атрофия слизистой оболочки и появляются отдельные лепромы и инфильтрации, затрудняющие носовое дыхание. При распаде лепром нос деформируется («плосковдавленный», «хоботообразный», «лорнетный» нос, нос бульдога). В тяжелых случаях поражаются слизистые оболочки мягкого и твердого неба, гортани, спинки языка и др. Поражение периферических нервов при лепроматозном типе лепры развивается сравнительно поздно, бывает двусторонним и симметричным. Вначале в зонах поражения ослабевает, а затем исчезает температурная чувствительность, за ней болевая и тактильная. Особенностью лепроматозных невритов является их восходящий характер. Наиболее часто поражаются локтевой, срединный, малоберцовый, большой ушной нервы, верхняя ветвь лицевого нерва. Нервные стволы утолщены, плотные, гладкие. Постепенно развиваются трофические и двигательные нарушения (лагофтальм, парез жевательной и мимической мускулатуры, амиотрофии, контрактуры, трофические язвы).

Туберкулоидный тип лепры

Туберкулоидный тип  отличается более легким течением, поражаются обычно кожа и периферические нервы. Микобактерии выявляются с трудом в очагах поражения, в соскобе слизистой оболочки носа чаще отсутствуют. Клинические проявления туберкулоидного типа характеризуются появлением на коже немногочисленных, различных по форме и величине эритематозных пятен, а также папулезных элементов, являющихся основным проявлением болезни. Папулы обычно мелкие, плоские, красновато‑синюшные, полигональные, склонные к слиянию в бляшки с резко очерченным валикообразно приподнятым округлым или полициклическим краем и склонностью к периферическому росту. Излюбленная локализация высыпаний – лицо, шея, сгибательные поверхности конечностей, спина, ягодицы. Постепенно центральная часть бляшек атрофируется, гипопигментируется, шелушится, а по краю сохраняется эритематозная кайма шириной от нескольких миллиметров до 2–3 см и более – фигурный туберкулоид. В некоторых случаях наблюдаются так называемые саркоидные образования – резко очерченные красно‑бурые, с гладкой поверхностью узлы. На месте рассосавшихся высыпаний остаются участки гипопигментации кожи, а иногда атрофии. В очагах поражения нарушено сало– и потоотделение, выпадают пушковые волосы. Поражения периферических нервных стволов, кожных ветвей нервов, вазомоторные нарушения выявляются очень рано (иногда до кожных проявлений). Отмечаются расстройства температурной, болевой и тактильной чувствительности, нередко выходящие за пределы высыпаний (за исключением тактильной чувствительности). Наиболее часто поражаются локтевой, лучевой, малоберцовый нервы, что проявляется в диффузном или четкообразном утолщении их и болезненности. Постепенно это приводит к развитию парезов, параличей, контрактур пальцев, атрофии мелких мышц, кожи, ногтей, мутиляции кистей и стоп: «тюленья лапа», «свисающая кисть», «обезьянья лапа», «падающая стопа» и др. Снижаются сухожильные рефлексы.

Неопределенный тип лепры

Неопределенный тип лепры  клинически характеризуется появлением на коже только пятнистых высыпаний: гипохромных, эритематозных, смешанных, с географическими очертаниями. В начальном периоде поражения периферических нервов отсутствуют, а затем постепенно развивается специфический полиневрит, приводящий к расстройствам чувствительности в дистальных отделах конечностей, амиотрофии мелких мышц, контрактурам пальцев, трофическим язвам и др.

Диморфный тип лепры

Диморфный тип лепры  характеризуется высыпаниями на коже и слизистых оболочках, типичными для лепроматозного типа, и нарушенной чувствительностью, как при туберкулоидном типе лепры.

Стадии развития лепры

В развитии всех типов лепры различают

  • прогрессивную,
  • стационарную,
  • регрессивную и
  • резидуальную стадии.

Возможны трансформации одного типа лепры в другой, например туберкулоидного в лепроматозный тип с образованием пограничных форм.

Поражения органов

При всех типах лепры, но чаще при лепроматозном, поражаются внутренние органы: печень, селезенка, надпочечники, яички. В результате нарушения белкового обмена возможно развитие висцерального амилоидоза, чему также способствуют длительно незаживающие осложненные вторичной инфекцией трофические язвы, хронические остеомиелиты.

Возможны при лепре поражения костной системы: костные лепромы, оссифицирующие периоститы большеберцовых, локтевых и других костей, рассасывание дистальных фаланг пальцев кистей и стоп.

Для лепрозного изменения органов зрения характерны поражения век в виде диффузной инфильтрации или лепром, реже наблюдаются эписклерит – диффузный или узелковый (лепромы), кератит с характерным признаком – лепрозным паннусом (появление в роговице сосудов, проросших с конъюнктивы глазного яблока); ирит, сопровождающийся перикорнеальной инъекцией сосудов, светобоязнью, слезотечением, болями и отложением на поверхности радужки фиброзного экссудата, что может привести к сращению краев зрачка, обусловив вторичную глаукому.

Реактивные состояния. Нисходящая и восходящая реакции трансформации. Острое воспаление существующих очагов с отеком и болью. Возможно изъязвление. Отеки сильнее всего выражены на лице, кистях и стопах.

Лепрозная узловатая эритема. Болезненные подкожные или внутрикожные узлы красного цвета. Могут нагнаиваться и изъязвляться. Возникают обычно на лице и разгибательной поверхности конечностей. Реакция Лусио. Бляшки красного цвета и неправильной формы. Иногда самостоятельно исчезают, но чаще подвергаются некрозу и изъязвляются.

Глаза. При лепроматозной проказе возбудители проникают в переднюю камеру глаза, приводя к развитию глаукомы и катаракты. Из-за неправильного роста ресниц (трихиаз), сенсорной нейропатии, вторичных инфекций и неполного смыкания век (лагофтальм) страдает роговица — развивается лепрозный кератит. Лепрозная узловатая эритема иногда сочетается с иридоциклитом.

Яички. При лепроматозной проказе бывает орхит. Последствия — гипогонадизм, атрофия яичек.

Этиология

Возбудитель лепры человека – микобактерия Гансена–Нейссера (Mycobacterium leprae), облигатный внутриклеточный паразит, проявляющий выраженный тропизм к коже, периферическим нервам и мышечной ткани, хотя встречается и в других органах и тканях. Наиболее распространена лепра в странах Азии и Африки.

Основной резервуар Mycobacterium leprae — человек. Кроме него — некоторые дикие животные: броненосцы, мангобеи (род мартышкообразных обезьян) и, повидимому, шимпанзе. Болеет проказой только человек. Броненосцев используют для культивирования возбудителя, у них развиваются лепрозные гранулемы (лепромы).

Пути передачи инфекции изучены явно недостаточно. В большей части случаев проказой заражаются от больного человека. Больные лепроматозной, погранично-лепроматозной и пограничной проказой ежедневно выделяют миллионы бактерий при кашле, чихании и разговоре.

Заражение происходит через слизистую верхних дыхательных путей, поврежденную кожу (укусы, царапины, небольшие раны, татуировки) и, возможно, при употреблении инфицированной пищи и воды.

Инкубационный период составляет несколько лет.

Палочка лепры — Mycobacterium leprae — прямая или слегка искривленная кислотоустойчивая палочка длиной 3 мкм и толщиной 0,5 мкм. Не растет на питательных средах и в культуре клеток.

Частота заболеваемости. В мире приблизительно 12 млн больных проказой. Из них около 5,5 млн нуждаются в антимикробной терапии или получают ее; 2—3 млн больных — инвалиды. Заболевание широко распространено в 53 странах; только в Индии им страдают около 4 млн человек.

География заболеваемости. Проказа чаще всего встречается в районах с жарким и влажным климатом (ЮгоВосточная Азия, Африка, Южная и Центральная Америка). Заболеваемость возрастает в жаркое и дождливое время года. В США относительно высокая заболеваемость проказой наблюдается в Техасе, южной части Луизианы, на Гавайских островах и в Калифорнии. Во Флориде и НьюЙорке проказа встречается среди иммигрантов. В континентальной части США насчитывается около 2500 больных проказой.

Возрастная структура. Чаще всего проказой заражаются в возрасте 10—20 лет. Больше всего больных среди людей 30—50 лет.

Пол. Мужчины болеют чаще.

Раса. Чернокожие более предрасположены к проказе, чем белые, однако заболевание у них протекает легче. Чернокожие чаще болеют туберкулоидной формой проказы, тогда как белые — лепроматозной.

Факторы риска 

  • Проживание в эндемическом районе;
  • близкий родственник, больной проказой;
  • нищета (возможно, играет определенную роль истощение);
  • контакт с инфицированными броненосцами.

Патогенез

Проявления проказы целиком зависят от состояния специфического клеточного иммунитета.

Mycobacterium leprae размножаются в периферических нервах. Кроме того, их находят во многих органах, где они длительное время сохраняются в эндотелиальных клетках и фагоцитах.

Носительство проказы широко распространено в эндемических районах. Заболевают лишь 10—20% инфицированных, что объясняется слабостью клеточного иммунитета. Клинические проявления проказы представлены гранулематозным воспалением и реактивными состояниями.

В зависимости от характера гранулематозного воспаления различают:

  1. туберкулоидную проказу,
  2. лепроматозную проказу,
  3. пограничную проказу,
  4. две промежуточные формы:
    1. погранично-лепроматозную,
    2. погранично-туберкулоидную.

Выраженность специфического клеточного иммунитета убывает (а тяжесть заболевания нарастает) в ряду:

туберкулоидная → погранично-туберкулоидная → пограничная → погранич-нолепроматозная → лепроматозная проказа.

Реактивные состояния отмечаются более чем у половины больных.

Диагноз проказа (лепры)

Диагноз проказы ставят, если налицо хотя бы один из следующих признаков:

  • характерные очаги поражения со сниженной или отсутствующей чувствительностью,
  • утолщение периферических нервов,
  • присутствие Mycobacterium leprae в коже или в других тканях.

Туберкулоидная проказа

Рисунок 24-21. Туберкулоидная проказа. Гипопигментированные, слегка шелушащиеся пятна и бляшки с четкими границами. Болевая чувствительность в пределах пятен отсутствует тиволепрозная терапия, неопытность врача-лаборанта.

Рисунок 24-21. Туберкулоидная проказа.

Элементы сыпи. Гипопигментированные пятна с четкими границами и приподнятыми краями (рис. 24-21).

Болевой чувствительности в пределах пятен нет.
Диаметр — от нескольких миллиметров до десятков сантиметров (пятно может покрывать все туловище).
Цвет. Красные или лиловые края; светлый (гипопигментированный) центр.
Границы. Четкие, приподнятые.
Форма. Часто — кольцевидная.
Локализация. Любая, включая лицо. Поражение периферических нервов. По краям пятен нередко пальпируются утолщенные нервы. Утолщение крупных периферических нервов (например, локтевого).

Рисунок 24-21. Туберкулоидная проказа. Гипопигментированные, слегка шелушащиеся пятна и бляшки с четкими границами. Болевая чувствительность в пределах пятен отсутствует.

Лепроматозная проказа

Элементы сыпи. Небольшие гиперемические или гипопигментированные пятна.

Пограничная проказа

Рисунок 24-22. Пограничная проказа

Болевой чувствительности в пределах пятен нет.
Позже — папулы, бляшки (рис. 24-22), узлы (лепромы), утолщение кожи (диффузная инфильтрация), выпадение волос (бровей, ресниц). «Львиное лицо»: искажение черт лица и нарушения мимики из-за утолщения кожи, узлов и бляшек.
Цвет. Не изменен, красный, желтовато-бурый (ржавый).
Локализация. Лицо, мочки ушей, кисти, предплечья, ягодицы, реже — туловище и ноги. Характерна билатеральная симметрия высыпаний.
Слизистые. Язык: узлы, бляшки, борозды.

Рисунок 24-22. Пограничная проказа. Вокруг левого глаза кожа утолщена и имеет более темный цвет. Сначала был поставлен ошибочный диагноз — рожа, но лечение антибиотиками не дало результата

Пограничная проказа

Сочетает в себе черты лепроматозной и туберкулоидной проказы. Наряду с пятнами находят папулы и бляшки. В пределах очагов поражения снижены болевая чувствительность и потоотделение.

Диагноз в поздних стадиях лепры обычно не представляет больших трудностей и может быть поставлен на основании характерных клинических симптомов. Однако на ранних стадиях лепры клиническая картина может быть стертой, атипичной. В этих случаях необходимы тщательное изучение неврологического статуса, включая состояние болевой, тактильной и температурной чувствительности, для выявления характерных для лепры нарушений, постановка функциональных проб: гистаминовой, с никотиновой кислотой, с горчичником, на потоотделение. Эти функциональные фармакодинамические пробы помогают выявить характерные для лепры ранние поражения периферических нервов, проявляющиеся еще до нарушения чувствительности различными вазомоторными, секреторными и трофическими расстройствами, позволяют более четко выявить малозаметные участки лепрозного поражения (например, проба с никотиновой кислотой).

Важным для диагностики лепры является бактериоскопическое исследование соскоба со слизистой оболочки носа или скарификатов из пораженных участков кожи, для чего скальпелем делают надрез кожи на глубину 1–2 мм, со стенок которого берут соскоб и переносят на предметное стекло. Мазки окрашивают по методу Циля–Нильсена. В сомнительных случаях проводят гистологическое исследование кожи из очагов поражения.

Дифференциальный диагноз

Туберкулоидная проказа
Эпидермомикозы (дерматофития туловища), белый лишай, отрубевидный лишай, себорейный дерматит, витилиго, ограниченная склеродермия, фрамбезия, онхоцеркоз, алиментарные дисхромии.

Лепроматозная проказа
Кольцевидная гранулема; саркоидоз; туберкулез кожи; инфекции, вызванные атипичными микобактериями; гранулематоз Вегенера; кожный лейшманоид (позднее проявление висцерального лейшманиоза); нейрофиброматоз; липоидный некробиоз; саркома Капоши.

Пограничная проказа
Третичный сифилис, красная волчанка, кожный лейшманиоз, грибовидный микоз, кольцевидные эритемы (центробежная, ревматическая, эритема Гаммела).

Периферическая нейропатия
Болезнь Шарко—Мари—Туса (наследственная невральная амиотрофия), болезнь Дежерина—Сота (семейная гипертрофическая нейропатия), AL-амилоидоз, сирингомиелия, нейросифилис (спинная сухотка), наследственная ретикулярная сенсорная нейропатия, врожденная нечувствительность к боли, периферические нейропатии. Множество кислотоустойчивых палочек в биоптате кожи или другой ткани Инфекции, вызванные Mycobacterium avium-intracellulare, на фоне ВИЧ-инфекции.

Дополнительные исследования

Соскоб из очага поражения

После неглубокого надреза кожи делают соскоб и окрашивают мазок по Цилю—Нильсену. Желательно сделать соскобы с обеих мочек ушей и из двух других очагов поражения. Затем определяют бактериальный индекс (табл. 24-Г).

При туберкулоидной, погранично-туберкулоидной и неопределенной проказе бактерии в мазках могут отсутствовать. Другие причины отрицательных результатов — противолепрозная терапия, неопытность врача-лаборанта.

Мазок или соскоб со слизистой носа

В настоящее время не применяют.

Посев

Mycobacterium leprae не растет на питательных средах и в культуре клеток, поэтому посев лишь исключает суперинфекцию. Mycobacterium leprae культивируют, заражая мышей в мякоть подушечек лапок.

Полимеразная цепная реакция

Идентификация ДНК Mycobacterium leprae — чувствительный метод, который годится для диагностики любой формы проказы (в том числе неопределенной) и для оценки эффективности лечения.

Патоморфология кожи

Туберкулоидная проказа: гранулемы из эпителиоидных клеток вокруг кожных нервов. Кислотоустойчивые палочки малочисленны или отсутствуют.
Лепроматозная проказа: массивный клеточный инфильтрат, отделенный от эпидермиса узкой прослойкой коллагена. Придатки кожи разрушены. Макрофаги содержат Mycobacterium leprae и имеют «пенистую» (вакуолизированную) цитоплазму. Такие макрофаги называют клетками Вирхова, или лепрозными клетками.

 

Таблица 24-Г. Бактериальный индекс (логарифмическая шкала Ридли)

Отсутствие бактерий в 100 полях зрения (при иммерсионной микроскопии).

+    1 — 10 бактерий в 100 полях зрения
+    1 — 10 бактерий в 10 полях зрения
+    1 — 10 бактерий в поле зрения
+    10—100 бактерий в поле зрения
+    100—1000 бактерий в поле зрения
+    Большие скопления бактерий (> 1000) в поле зрения

Состояние иммунобиологической реактивности макроорганизма по отношению к возбудителю лепры характеризует лепроминовая проба: 0,1 мл суспензии микобактерий лепры, полученной при гомогенизации лепромы («интегральный лепромин»), вводят внутрикожно. Специфическая реакция развивается через 2–3 нед в виде бугорка или узла с некрозом.

У больных лепроматозным типом эта проба отрицательная,
туберкулоидным (так же как и у здоровых лиц) – положительная,
а при диморфной или недифференцированной лепре может быть как положительной, так и отрицательной.

Проба используется для дифференциальной диагностики различных типов лепры и определения групп населения с повышенным риском заболевания (лица с отрицательной пробой), нуждающихся в постоянном наблюдении или превентивном лечении в зависимости от эпидемической обстановки.

Лечение проказа (лепры)

Принципы лечения проказы:

  • уничтожение микобактерий;
  • профилактика и лечение реактивных состояний;
  • профилактика и лечение неврологических осложнений;
  • обучение больного (правила поведения в отсутствие чувствительности);
  • социальная адаптация.

Лечение комплексное, проводится в лепрозориях. Одновременно применяют 2–3 противолепрозных препарата в сочетании с общеукрепляющими средствами (витамины А, С, группы В, пирогенные препараты, метилурацил, пентаксин, γ‑глобулин, гемотрансфузии, липотропные средства и др.). Курс специфического лечения 6 мес с перерывом 1 мес, число курсов индивидуально в зависимости от эффективности лечения.

Противолепрозные препараты:

  • дапсон в таблетках или порошках назначают по 50–200 мг в сутки; масляную взвесь дапсона вводят внутримышечно 1–2 раза в неделю в соответствующей дозе;
  • 50% раствор солюсульфона сульфетрон вводят также внутримышечно 2 раза в неделю, начиная с 0,5 мл, увеличивая постепенно разовую дозу до 3,5 мл;
  • сиба‑1906 (тиамбутозин) в таблетках назначают в дозе от 0,5 до 2 г в сутки или в виде масляной суспензии внутримышечно от 2 до 6 мл 1 раз в неделю;
  • протионамид по 0,25 г 1–3 раза в день;
  • лампрен (В‑663, клофазимин) в капсулах – ежедневно по 100 мг (1 капсула);
  • рифампицин (бенемицин, рифадин) в капсулах – ежедневно по 300–600 мг (2–4 капсулы);
  • используют также диуцифон, димоцифон.
  • преднизон — глюкокортикоид
  • Талидомид — Был допущен FDA для лечения проказы, однако ВОЗ не рекомендует применять его для этой цели из-за возможных злоупотреблений.

Схемы лечения — см. ниже Таблицу 24-А.

Эффективность лечения оценивают по результатам бактериоскопического контроля и гистологического исследования.

Лечение реактивных состояний. Нисходящая и восходящая реакции трансформации

  • Преднизон, 40—60 мг/сут внутрь. Дозу постепенно снижают в течение 2—3 мес. Показания к назначению преднизона: неврит, угроза изъязвления, косметический дефект (поражение лица).

Лепрозная узловатая эритема

  • Преднизон, 40—60 мг/сут внутрь, дозу быстро снижают.
  • Талидомид, 100—300 мг внутрь на ночь, — при рецидивирующей лепрозной узловатой
    эритеме.

Реакция Лусио

  • Преднизон, 40—60 мг/сут внутрь, дозу быстро снижают. К сожалению, и преднизон, и талидомид малоэффективны.

Антибиотики

Назначают при вторичном инфицировании язв. Препарат выбирают с учетом чувствительности возбудителя. Без лечения инфекция распространяется вглубь, возможен остеомиелит.

Ортопедическое лечение

При поражении периферических нервов для профилактики контрактур шинируют конечности. Тщательный уход за кожей стоп позволяет предотвратить нейротрофические язвы.

 

Таблица 24-А. Схемы лечения (дозы указаны для взрослых)

Туберкулоидная и погранично-туберкулоидная проказа

  • 1 раз в месяц, под наблюдением врача — Рифампицин, 600 мг внутрь
  • 1 раз в сутки — Дапсон,100 мг внутрь

Продолжительность. 6 мес, после чего все препараты отменяют.
Наблюдение после лечения. По меньшей мере 2 года; клиническое обследование проводят каждые 12 мес

Лепроматозная, погранично-лепроматозная и пограничная проказа

  • 1 раз в месяц, под наблюдением врача — Рифампицин, 600 мг внутрь; Клофазимин, 300 мг внутрь
  • 1 раз в сутки — Дапсон, 100 мг внутрь; Клофазимин, 50 мг внутрь

Продолжительность. По крайней мере 2 года, но лучше до
тех пор, пока в со-скобе из очага поражения не исчезнут микобактери.
Наблюдение после лечения. По меньшей мере 5 лет; клиническое обследование и бактериологическое исследование каждые 12 мес.

Течение, прогноз, профилактика

Труднее всего лечить неврологические осложнения проказы — контрактуры и трофические изменения кистей и стоп. В лечении должны участвовать ортопед, хирург, офтальмолог, невропатолог, физиотерапевт и специалист по реабилитации.

В запущенных случаях развивается АА-амилоидоз и почечная недостаточность.

Нисходящая и восходящая реакции трансформации продолжаются 2—4 мес при погранично-туберкулоидной проказе и более 9 мес при погранично-лепроматозной проказе.

Лепрозная узловатая эритема возникает в первые два года лечения у 50% больных лепроматозной и у 25% больных погранично-лепроматозной проказой. Она часто сочетается с иридоциклитом, дактилитом, артритом, невритом, лимфаденитом, миозитом, орхитом.

Реакция Лусио — последствие васкулита, окклюзии артерий и инфаркта кожи.

Профилактика состоит в раннем выявлении, рациональном лечении больных лепрой, обследовании групп населения в эндемических очагах, превентивном лечении лиц, находившхся в тесном контакте с больным лепрой.


ЭТО НЕ РЕКЛАМА

Жив ли Христос? Воскрес ли Христос из мертвых? Исследователи изучают факты

РЕКЛАМА