Рак яичников

Злокачественные опухоли яичников в структуре онкогинекологической патологии составляют 4—6%. По данным Международного агентства по изучению рака, ежегодно в мире регистрируется более 165 000 новых случаев рака яичников (РЯ), и более 100 000 женщин умирают от злокачественных опухолей яичников. В Республике Беларусь показатель заболеваемости раком яичников достиг в 2002 г. 16,8 на 100 000 населения. Смертность от рака яичников занимает 1-е место среди всех гинекологических злокачественных заболеваний и связана с несвоевременной диагностикой. Рак яичников I—II стадии диагностируется всего лишь в 34—36% случаев.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез РЯ изучены недостаточно, что связано с исключительным разнообразием их гистогенеза и крайне агрессивным течением. Вместе с тем в литературе накапливается все больше сведений, указывающих на несомненную принадлежность рака яичников к гормонозависимым опухолям. Иначе и не может быть, так как яичники являются основным местом секреции половых гормонов и регулируются гипоталамо-гипофизарным комплексом. Эпидемиологические исследования позволили выявить целый ряд особенностей менструальной и генеративной функций: раннее начало менструаций, раннее или позднее наступление менопаузы, пониженная детородная функция. Наибольшая заболеваемость РЯ отмечается в тех странах и регионах, где высока заболеваемость двумя другими гормонозависимыми опухолями органов репродуктивной системы — раком молочной железы и раком эндометрия. В 1994—1995 гг. было клонировано два гена, ответственных за подавление роста раковых опухолей: BRCA1, располагающийся в области длинного плеча 17-й пары хромосом, и BRCA2, относящийся к 13-й паре хромосом. Семейная предрасположенность к раку молочной железы (РМЖ) и яичников обусловлена определенными мутациями этих генов. В общей популяции распространенность подобных мутаций достаточно низка — от 5 до 50 случаев на 100 ООО человек. Однако мутация 185delAG гена BRCA1 встречается почти у 1% всех женщин еврейской национальности.

К 70-м годам XX в. у женщин — носителей мутантного гена BRCA1 риск развития РМЖ достигает 85%, а рака яичников — 50%. Однако в возрасте 30—40 лет риск развития этих заболеваний у них составляет всего 3%. Кривая заболеваемости начинает расти после 50-летнего возраста пациента.

Косвенным доказательством возможной гонадотропной зависимости рака яичников является наблюдение о снижении в 1,5—3 раза частоты этих опухолей у женщин, в течение ряда лет принимавших эстроген-гестагенные препараты с целью контрацепции.

Данные из области эпидемиологии и патогенеза позволяют определить контингенты женщин, чаще подвергающихся опасности развития РЯ. Это 50-летние женщины. Причем рак яичников в 2 раза чаще встречается у женщин с нарушенной функцией яичников, не живших половой жизнью, не беременевших или хотя и беременевших, но не рожавших.

Целесообразно относить к группам риска женщин:

  • с нарушением функции яичников (менструальной, детородной);
  • кровотечениями в постменопаузе, не зависящими от патологического состояния матки;
  • миомой матки;
  • хроническими воспалительными процессами придатков матки с исходом в аднекстумор;
  • оперированных больных с доброкачественными и пограничными опухолями яичников, в этой категории больных рак яичников выявляется в 3 раза чаще, чем при массовых профилактических осмотрах практически здорового населения (0,0018-0,006%);
  • с наследственной отягощенностью (более чем у 38% больных с опухолями яичников выявляется наследственная отягощенность, в том числе при РЯ — в 14,6% случаев). Имеется предположение, что заболевания матери (токсикозы, инфекции) приводят к антенатальным поражениям фолликулярного аппарата яичников плода.

Клиническая картина

Клиническая картина рака яичников многообразна и зависит от гистотипа опухоли. Преобладание в структуре злокачественных опухолей яичников эпителиальных карцином (80%) создает основные трудности в ранней диагностике РЯ, так как не имеет ярко выраженной клинической картины. Среди эпителиальных опухолей наиболее часто встречаются серозные цистаденокарциномы (до 70%), неклассифицируемые (10—13%), муцинозные (6-7%) опухоли. Характерны симптомы, связанные непосредственно с растущей опухолью: натяжение связок яичника и развитие болевого синдрома, увеличение живота в объеме, изменение его конфигурации, выпячивание опухоли. При заполнении опухолью всей брюшной полости появляется одышка за счет ограничения экскурсии диафрагмы.

При перекручивании ножки опухоли, нарушении трофики опухоли, разрыве капсулы развиваются симптомы острого живота и внутрибрюшного кровотечения.

Давление опухоли на мочевой пузырь и прямую кишку приводит к дизурии, нарушению дефекации и появлению чувства неудовлетворенности после дефекации.

Прорастание опухолью капсулы приводит к быстрой диссеминации по брюшине, метастатическому поражению большого сальника, развитию внутрибрюшинных метастатических опухолей и конгломератов, врастающих в петли тонкого кишечника и толстую кишку, способствующих к развитию частичной или полной кишечной непроходимости и связанной с этим типичной симптоматики.

У 40—60% больных развивается асцит, что приводит к быстрому увеличению живота в объеме, чувству распирания, одышке, появлению отеков нижних конечностей.

Увеличение опухолевой массы способствует развитию опухолевой интоксикации, связанной с нарушением ее трофики, за счет нарушения функции кишечника и мочевыделительной системы. Интоксикационный синдром, а также потеря белка с асцитом приводит к потере массы тела.

Распространение опухоли на плевру приводит к болевому синдрому в грудной клетке, а развитие гидроторакса сопровождается дыхательной недостаточностью.

Развитие опухоли в яичнике нарушает его функции. У 30— 35% больных эпителиальным раком яичников развиваются маточные кровотечения.

Для опухолей стромы полового тяжа характерна гормональная продукция эстрогенов или андрогенов, обусловливающих развитие симптомов феминизации и дефеминизации (вирильного синдрома).

Гранулезостромальноклеточная опухоль, текома продуцируют эстрогенные гормоны, что может способствовать преждевременному половому созреванию девочек, увеличению молочных желез, появлению вторичных половых признаков. У женщин репродуктивного возраста характерно нарушение менструального цикла, гиперполименорея, менометроррагии. У женщин в пременопаузе увеличивается возраст наступления менопаузального периода. У женщин менопаузального периода возобновляются циклические кровотечения, метроррагии. Пожилые женщины выглядят моложе своих лет, отмечают повышение либидо.

Андробластома сопровождается продукцией андрогенов, в связи с чем в клиническом течении болезни преобладают признаки дефеминизации и вирилизации: развиваются гипоменструальный синдром и аменорея, отмечаются снижение либидо, рост волос по мужскому типу, грубеет голос, меняются черты лица и весь облик женщины.

Диагностика рака яичников

Целью диагностики является определение стадии заболевания, гистотипа опухоли, сопутствующей патологии.

Скрининговая диагностика включает:
1) ректовагинальный осмотр;
2) УЗИ органов малого таза.

К методам углубленной диагностики относят:

1) цитологический метод, применяемый как для морфологического подтверждения клинического диагноза рака яичников, так и для контроля за излеченностью. Материал для цитологического исследования получается при пункции тонкой иглой заднего свода влагалища, плевральной полости, опухолевых конгломератов, лимфоузлов, а также при проведении лапароскопии и лапаротомии. Нецелесообразно пунктировать опухоли с признаками малигнизации и предполагаемым клиническим диагнозом рака яичников IA—IB стадий в связи с опасностью перитонеальной диссеминации злокачественных клеток, трансформацией IA—IB стадий в 1C стадию и ухудшением прогноза пятилетней выживаемости. Оптимальным является интраоперационное гистологическое исследование удаленных придатков;

2) ультразвуковой метод, позволяющий дифференцировать солидные опухоли с жидкостными включениями, визуализировать кистозные образования, не пальпируемые при ректоваги- нальном исследовании, проводить пункцию опухолей и метастазов в забрюшинных лимфоузлах;

3) рентгенологические методы, используемые при раке яичников для исследования органов грудной клетки (легких и плевральной полости), желудка и кишечника с целью определения метастатического распространения и определения первоисточника метастазов;

4) диагностическую лапароскопию, позволяющую определить объем поражения и получить материал для морфологического исследования;

5) опухолевые маркеры — раково-эмбриональный антиген (РЭА) и опухолево-специфический антиген СА-125, применяемые во время мониторинга при химиотерапии для определения наступления ремиссии и рецидива.

Лечение рака яичников

Лечение рака яичников комбинированное.

Хирургическое лечение

Задачами хирургического вмешательства являются:

1) обеспечение широкого доступа (срединная лапаротомия);

2) ревизия таза и брюшной полости с обязательным осмотром желудка, печени, селезенки, диафрагмы. При ревизии необходимо взятие материала для срочного морфологического исследования (при отсутствии предоперационной верификации) и измерение метастазов опухоли;

3) циторедуктивное вмешательство

Объем хирургического вмешательства:

1) радикальная операция при раке яичников. Выполняется экстирпация матки или надвлагалищная ампутация матки с придатками, оментэктомия;

2) радикальная циторедуктивная операция — экстирпация матки с придатками, удаление большого сальника, при необходимости — резекция петель тонкой кишки, аппендэктомия, экстирпация сигмовидной кишки с удалением метастазов более 5 мм в диаметре;

3) паллиативная циторедуктивная операция. Допустимо удаление хотя бы основных опухолевых масс, если из-за выраженной распространенности процесса не представляется возможным произвести радикальную операцию;

4) операция second-look выполняется с целью контроля за состоянием ремиссии после первичного лечения у больных, находящихся в состоянии клинической ремиссии, после заведомо нерадикальных операций, произведенных в других лечебных учреждениях, при подозрении на рецидив или при клинически выраженном рецидиве с целью установления степени распространенности.

Лучевая терапия

Лучевая терапия у больных раком яичников проводится в составе компонента комплексного лечения.

Облучение проводится по двум методикам:

  • наружные лучевая терапия живота и таза;
  • лучевая терапия только таза.

Метод лечения выбирается индивидуально и зависит от дифференцировки опухоли, степени распространения и локализации резидуальной опухоли. Лучевая терапия брюшной полости проводится фракцией 1,5 Гр до СОД 22,5—25 Гр; малого таза — фракцией 2 Гр до СОД 40—60 Гр в непрерывном или расщепленном режиме.

Применение лучевой терапии показано также при лечении рецидивных опухолей после операции second-look.

Химиотерапия

Полихимиотерапия позволяет использовать препараты различного механизма действия, что приводит к значительному повреждению опухолевых клеток. Эффект химиотерапии оценивается степенью выраженности и длительностью ремиссии.

Точкой отсчета положительного эффекта является начало ремиссии, проявляющееся уменьшением опухолевых масс на 50% и более. Длительность ремиссии определяется периодом от ее начала с момента окончания лечения до появления первых признаков прогрессирования заболевания. Если первым этапом комплексного лечения является оперативное вмешательство полного объема, то начало ремиссии регистрируется с момента операции.

В качестве первой линии химиотерапии используются препараты платины, паклитаксел, доцетаксел и комбинации на их основе. Решение о выборе препаратов для химиотерапии второй линии должно базироваться в первую очередь на определении чувствительности опухоли к производным платины после проведенной химиотерапии первой линии.

Схемы полихимиотерапии:

1. Паклитаксел — 135—175 мг/м2 1-й день (3-часовая внутривенная инфузия перед цисплатином),
Цисплатин — 75 мг/м2 1-й день внутривенно капельно с
гидратацией.
Интервал между курсами — 3 недели.

2. Цисплатин — 100 мг/м2 внутривенно 1-й день;
Паклитаксел — 135 мг/м2 внутривенно 1-й день (3-часовая
инфузия перед цисплатином).
Интервал между курсами — 3 недели.

3. Циклофосфан — 400—500 мг/ м2 внутривенно 1-й день;
Доксорубицин — 40—50 мг/м2 внутривенно 1-й день;
Цисплатин — 100 мг/м2 внутривенно 1-й день.
Интервал между курсами — 3 недели.

4. Цисплатин — 100 мг/м2 внутривенно 1-й день;
Этопозид — 100 мг/м2 внутривенно 1—3-й день;
Циклофосфан — 500 мг/м2 внутривенно 1-й день.
Интервал между курсами — 3 недели.

5. Фторурацил — 600 мг/м2 внутривенно 1—3-й день;
Доксорубицин — 30 мг/м2 внутривенно 2-й день;
Цисплатин — 50 мг/м2 внутривенно 2-й день;
Этопозид — 100 мг/м2 внутривенно 1—3-й день.
Интервал между курсами — 3 недели.

6. Цисплатин — 100 мг/м2 внутривенно 1-й день;
Фторурацил — 500—1000 мг/м2 внутривенно 1—4-й день.
Интервал между курсами — 3 недели.

7. Циклофосфан — 150 мг/м2 внутривенно 1—14-й день;
Метотрексат — 40 мг/м2 внутривенно 1, 8-й день;
Фторурацил — 600 мг/м2 внутривенно 1, 8-й день.
Интервал между курсами — 3 недели.

8. Доксорубицин — 40—60 мг/м2 внутривенно 1-й день;
Циклофосфан — 500—600 мг/м2 внутривенно 1-й день.
Интервал между курсами — 3 недели.

9. Доксорубицин — 40—50 мг/м2 внутривенно 1-й день;
Фторурацил — 500 мг/м2 внутривенно 1—3-й день.
Интервал между курсами — 3 недели.

10. Циклофосфан — 500 мг/м2 внутривенно 1-й день;
Метотрексат — 10 мг/м2 внутривенно 1-й день;
Фторурацил — 500 мг/м2 внутривенно 1-й день.
Интервал между курсами — 3 недели.

 Таблица 38. Схема лечения рака яичников
 ΤΝΜ-категории, F1GO стадии  Схема
 Т1 I стадия  Экстирпация или надвлагалищная ампутация матки с придатками с обеих сторон + оментэктомия или одностороннее удаление придатков (допустимо, если отсутствуют отягчающие прогноз факторы, больная молодого возраста, хочет иметь детей) Адъювантная химиотерапия
 Т2 II стадия  Экстирпация или надвлагалищная ампутация матки с придатками обеих сторон + оментэктомия Адъювантная полихимиотерапия
 ТЗ и (или) N1 III стадия  При технических возможностях выполняется радикальная циторедуктивная операция. При отсутствии технических возможностей производится любой доступный объем операции Полихимиотерапия в комбинации с иммунотерапией Облучение малого таза или всей брюшной полости

Современное стандартное лечение больных раком яичников (стандарты, разработанные в 1999 г. Интернациональной группой по изучению рака яичников — IGCS).

Учитывая биологические особенности рака яичников, формирование стандартов лечения этой опухоли представляется крайне затруднительным для клиницистов. Анализируя отечественный и зарубежный опыт ведущих онкологических клиник, можно сформулировать лишь минимальные стандарты лечения с учетом основных прогностических факторов (стадия, гистологический тип опухоли, степень ее дифференцировки и т. д.).

I—II стадии рака яичников

1. Хирургическое лечение

Хирургическое лечение как самостоятельный метод или как этап комбинированных мероприятий. Стандартной операцией при раннем РЯ являются:

  • тотальная гистерэктомия, двустороннее удаление придатков матки, экстирпация большого сальника. В обязательном порядке должно быть выполнено цитологическое исследование перитонеальной жидкости и биопсия всех подозрительных на опухолевое поражение участков брюшины;
  • тазовая и парааортальная лимфаденэктомия при недифференцированных опухолях;
  • у молодых женщин для сохранения фертильности при пограничных или высокодифференцированных опухолях выполняется одностороннее удаление придатков матки без гистерэктомии и обязательная биопсия второго яичника. При нежелании пациентки сохранить фертильность выполняется радикальная операция в вышеуказанном объеме;
  • лапароскопия не рекомендована больным с подозрением на I стадию.

2. Адъювантная химиотерапия

Адъювантная химиотерапия при пограничных или высокодифференцированных опухолях проводится не всегда, так как до сих пор нет достоверных данных об увеличении показателей выживаемости в этой группе пациентов.

Желательно проведение адъювантной химиотерапии:

  • при умеренно- или низкодифференцированных опухолях;
  • светлоклеточном раке;
  • анеуплоидных опухолях. Основные принципы химиотерапии больных раком яичника:
  • комбинированная химиотерапия более эффективна, чем монохимиотерапия;
  • оптимальной комбинацией является сочетание препаратов платины с алкилирующими агентами (циклофосфан) и (или) антрациклиновыми антибиотиками (адриамицин) или препаратов платины с паклитакселож,
  • цисплатин и карбоплатин в эквивалентных дозах (соотношение 1:4) обладают равной противоопухолевой активностью;
  • оптимальным считается проведение 4—6 циклов химиотерапии.

3. Лучевая терапия

Лучевая терапия — эффективность адъювантной наружной
или внутрибрюшинной лучевой терапии при раннем раке
яичников не доказана и является предметом исследований.

Местно-распространенный и диссеминированный рак яичников III стадии

1. Хирургическое лечение

Хирургическое лечение всегда имеет циторедуктивный характер и является этапом комбинированного лечения:

  • первичная циторедуктивная операция для удаления максимального объема опухоли и метастазов перед началом химиотерапии;
  • промежуточная циторедуктивная операция после короткого курса индукционной терапии (обычно 2—3 цикла).

2. Системная химиотерапия

Системная химиотерапияна основе платинсодержащих схем (СР — циклофосфан, цисплатин; САР — циклофосфан, адриамицин, цисплатин или цисплатин с паклитакселом или карбоплатин с паклитакселом) не менее 6—8 циклов.

IV стадия

1. Хирургическое лечение

Хирургическое лечение является одним из этапов комбинированного лечения: возможна первичная циторедуктивная операция в том случае, если отдаленные метастазы проявляются плевральным выпотом, поражением надключичных лимфоузлов, единичным поражением кожи.

Циторедуктивная операция нецелесообразна у больных с метастазами в печень и легкие;

паллиативная операция может быть выполнена больным, у которых проявляются клинические симптомы заболевания (например, признаки кишечной непроходимости) с целью облегчения состояния больной, улучшения качества ее жизни и наложения превентивной колостомы.
При проведении паллиативной операции необходимо учитывать следующие факторы: медленный рост опухоли, чувствительность опухоли к химиотерапии, минимальный канцероматоз при первичной лапаротомии.

2. Системная химиотерапия

Системная химиотерапия при метастатической форме РЯ обязательна, так как ее проведение достоверно увеличивает медиану продолжительности жизни и качество жизни больг ных.

К освенные факторы, влияющие на эффективность химиотерапии:

  • удовлетворительное общее состояние пациентки;
  • относительно небольшая остаточная опухоль;
  • длительный интервал без лечения;
  • серозная гистологическая структура опухоли;
  • минимальное число метастазов.

Рецидив рака яичника

1. Хирургическое лечение

Хирургическое лечение: возможно проведение вторичной циторедуктивной операции.

Этот вид оперативного лечения может быть стандартом в случае:

  • локального рецидива, который появился спустя 12 месяцев или более после завершения химиотерапии;
  • удовлетворительного состояния пациентки;
  • возможности полной резекции рецидивной опухоли.

2. Системная химиотерапия

Системная химиотерапия проводится в случаях:

  • позднего рецидива опухоли (более 12 месяцев после первичного лечения) возможно повторение схемы, аналогичной той, которая проводилась в адъювантном режиме (СР или САР, или препараты платины с паклитакселом),
  • раннего рецидива (менее чем 8—12 месяцев после первичного лечения) рекомендуются препараты второй линии, такие, как топотекан, этопозид, гемцитабин.

Прогноз

Пятилетняя выживаемость больных раком яичников III стадии колеблется от 15 до 20%, а при IV стадии — снижается до 5% и менее. Объем оставшихся опухолевых масс после циторедуктивных операций при распространенном раке яичников остается наиболее важным прогностическим фактором. Рак яичников является самой агрессивной онкогинекологической опухолью.

Классификация

Классификация по гистотипам разработана экспертами ВОЗ (1977). Гистологический тип опухоли яичника является одним из основных прогностических факторов, влияющих на выживаемость больных.

I. Эпителиальные опухоли

A. Серозные опухоли.

1. Доброкачественные:

а) цистаденома и папиллярная цистаденома;
б) поверхностная папиллома;
в) аденофиброма и цистаденофиброма.

2. Пограничные (потенциально низкой степени злокачественности):

а) цистаденома и папиллярная цистаденома;
б) поверхностная папиллома;
в) аденофиброма и цистаденофиброма.

3. Злокачественные:

а) аденокарцинома, папиллярная аденокарцинома и папиллярная цистаденокарцинома;
б) поверхностная папиллярная карцинома;
в) злокачественная аденофиброма и цистаденофиброма.

Б. Муцинозные опухоли.

1. Доброкачественные:

а) цистаденома;
б) аденофиброма и цистаденофиброма.

2. Пограничные (потенциально низкой степени злокачественности):

а) цистаденома;
б) аденофиброма и цистаденофиброма.

3. Злокачественные:

а) аденокарцинома и цистаденокарцинома;
б) злокачественная аденофиброма и цистаденофиброма.

B. Эндометриоидные опухоли.

1. Доброкачественные:

а) аденома и цистаденома;
б) аденофиброма и цистаденофиброма.

2. Пограничные (потенциально низкой степени злокачественности):

а) аденома и цистаденома;
б) аденофиброма и цистаденофиброма.

3. Злокачественные:

а) карцинома: аденокарцинома, аденоакантома, злокачественная аденофиброма и цистаденофиброма;
б) эндометриоидная стромальная саркома;
в) мезодермальные (мюллеровы) смешанные опухоли, гомологичные и гетерологичные.

Г. Светлоклеточные (мезонефроидные) опухоли.

1. Доброкачественные: аденофиброма.
2. Пограничные (потенциально низкой степени злокачественности).
3. Злокачественные: карцинома и аденокарцинома.

Д. Опухоли Бреннера.

1. Доброкачественные.
2. Пограничные (пограничной злокачественности).
3. Злокачественные.

Е. Смешанные эпителиальные опухоли.

1. Доброкачественные.
2. Пограничные (пограничной злокачественности).
3. Злокачественные.

Ж. Недифференцированная карцинома.

3. Неклассифицируемые эпителиальные опухоли.

II. Опухоли стромы полового тяжа

А. Гранулезо-стромальноклеточные опухоли.

1. Гранулезоклеточная опухоль (доброкачественная, злокачественная).

2. Группа теком-фибром:
а) текома (доброкачественная, злокачественная);
б) фиброма;
в) неклассифицируемые.

3. Смешанные.

Б. Андробластомы, опухоли из клеток Сертоли и Лейдига.

1. Высокодифференцированные:
а) тубулярная андробластома, опухоль из клеток Сертоли;
б) тубулярная андробластома с накоплением липидов, опухоль из клеток Сертоли с накоплением липидов (липидная фолликулома Лесена);
в) опухоль из клеток Сертоли и Лейдига;
г) опухоль из клеток Лейдига, опухоль из хилюсных клеток.

2. Промежуточной (переходной) дифференцировки.
3. Низкодифференцированные (саркоматоидные).
4. Опухоли с гетерологическими элементами.

В. Гинандробластома.

Г. Неклассифицируемые опухоли стромы полового тяжа.

III. Липидноклеточные опухоли

IV. Герминогенные опухоли

A. Дисгерминома.
Б. Опухоль эндодермального синуса.
B. Эмбриональная карцинома.
Г. Полиэмбриома.
Д. Хорионэпителиома.
Е. Тератомы.
1. Незрелые.
2. Зрелые:
а) солидные;
б) кистозные: дермоидная киста, дермоидная киста с ма-
лигнизацией.
3. Монодермальные (высокоспециализированные):
а) струма яичника;
б) карциноид;
в) струма яичника и карциноид;
г) другие опухоли.

V. Гонадобластома

А. Чистая (без примеси других).
Б. Смешанная (с дисгерминомой и другими формами гер-
миногенных опухолей).

VI. Опухоли мягких тканей, неспецифичных для яичников

VII. Неклассифицируемые опухоли

VIII. Вторичные (метастатические) опухоли

IX. Опухолевидные процессы

A. Лютеома беременности.
Б. Гиперплазия стромы яичников и гипертекоз.
B. Массивный отек яичников.
Г. Единичная фолликулярная киста желтого тела.
Д. Множественные фолликулярные кисты (поликистоз яичников).
Е. Множественные лютеинизированные фолликулярные кисты и (или) желтые тела.
Ж. Эндометриоз.
З. Поверхностные эпителиальные кисты-включения.
И. Простые кисты.
К. Воспалительные процессы.
Л. Параовариальные кисты.

ΤΝΜ-классификация

Определение категории ΤΝΜ соответствует стадиям FIGO. Обязательным является гистологическое подтверждение диагноза и подразделение на гистологические варианты с указанием степени дифференцировки (табл. 37).

Регионарные лимфатические узлы:

  • подчревные (внутренние подвздошные), включая обтураторные;
  • общие подвздошные;
  • наружные подвздошные;
  • боковые сакральные (крестцовые);
  • парааортальные;
  • паховые.

При диссеминированном РЯ в качестве первой линии химиотерапии предполагается проведение платинсодержащей схемы (СР или САР, или комбинация производных платины с паклитакселом). При достижении объективного лечебного эффекта (полная регрессия, частичная регрессия) проводится не менее 6—8 циклов химиотерапии.

В случае резистентности (прогрессирование процесса в течение 4 месяцев во время или после окончания первой линии) больным может быть предложена химиотерапия препаратами второй линии. Они включают этопозид, топотекан, гемцитабин, доцетаксел, антрациклиновые антибиотики, винорелъбин, оксалиплатин. В настоящее время ни один из этих препаратов не может считаться «препаратом выбора» в качестве второй линии.


ЭТО НЕ РЕКЛАМА

Жив ли Христос? Воскрес ли Христос из мертвых? Исследователи изучают факты

РЕКЛАМА