Цианоз

Цианоз связан с большим количеством дезоксигенированного гемоглобина в мелких видимых сосудах кожи и слизистых.

Гипоксия — недостаток кислорода для обеспечения потребностей метаболизма тканей.

Гипоксемия — снижение парциального давления кислорода в крови. Если подобное снижение достаточно выражено, появляется цианоз.

Целесообразно разделять периферический и центральный цианоз, так как за их возникновение ответственны различные механизмы.

• Центральный цианоз — синеватое окрашивание губ, языка и конъюнктив, обусловленное сниженной сатурацией артериальной крови.
• Периферический цианоз — синеватое окрашивание кожи кистей или стоп и ногтей.

Центральный цианоз практически всегда наблюдают вместе с периферическим, однако периферический цианоз, связанный со снижением или замедлением кровотока на периферии, абсолютно не означает существование центрального.

Периферический цианоз может быть только местным изменением, в то время как центральный цианоз означает недостаточность оксигенации крови в лёгких и существование гипоксемии. Редкое исключение представляет метгемоглобинемия.

Механизм развития цианоза

Насыщение гемоглобина кислородом отражает количество кислорода в гемоглобине в процентах от суммарной насыщающей ёмкости.

Гемоглобин в норме полностью насыщается при ра02 12 кПа. При снижении ра02 менее 12 кПа насыщение гемоглобина серьёзно изменяется. Сначала происходит постепенное, но минимальное снижение сатурации, однако при ра02 7—8 кПа насыщение резко падает даже при относительно небольшом снижении ра02, что объясняется особенностями кривой диссоциации кислорода (см. рис. 6-1).

Рис. 6-1. Кривая диссоциации кислорода. Гемоглобин насыщен на 100% при ра02 более 12,0 кПа. При снижении ра02 менее 7,0 кПа, как правило, виден цианоз. Если кривая смещена вправо, больше кислорода высвобождается в ответ на падение ра02. При смещении кривой влево происходит обратное.

Цианоз появляется при падении сатурации гемоглобина. Однако клинически распознать цианоз достаточно сложно. Часто повторяемое утверждение, что для возникновения цианоза требуется 5г восстановленного гемоглобина, неверно.

Цианоз может быть виден при сатурации кислорода 90%, что соответствует лишь 1,5г несатурированного гемоглобина при уровне гемоглобина 15г, и может становиться очевидным только при 80% сатурации (ра02 около 7 кПа).

Цианоз трудно обнаружить на фоне тяжёлой анемии, но он ярко выражен при том же уровне ра02 при полицитемии.

Хотя именно степень насыщения гемоглобина кислородом определяет существование цианоза, десатурация не единственная причина гипоксии. Во врезке 6-2 представлена классификация гипоксии в зависимости от этиологии. Анемия вызывает тканевую гипоксию, так как снижается общая насыщающая ёмкость крови, даже при полном насыщении самого гемоглобина.

Этиология тканевой гипоксии

Врезка 6-2. Этиология тканевой гипоксии

Недостаточность оксигенации крови в лёгких

1. Лёгочные причины.

• Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений: хронический бронхит и эмфизема, множественные эмболии, пневмония, бронхиальная астма, лёгочный фиброз.
• Снижение площади поверхности диффузии: эмфизема, инфаркт лёгкого, лёгочный фиброз.
• Тяжёлая гиповентиляция: хронический бронхит, тяжёлая бронхиальная астма, первичная альвеолярная шповентиляция.
• Нарушение альвеолокапиллярной диффузии: левожелудочковая недостаточность (отёк лёгких), диффузный лёгочный фиброз, раковый лимфангит.

2. Кардиологические причины.

• Шунтирование крови справа-налево.
• Сердечная недостаточность.

3. Низкое рО2 во вдыхаемом воздухе.

• Высокогорная местность.

Снижение кислородосвязывающей способности крови

• Анемия.
• Метгемоглобинемия.
• Сульфгемоглобинемия.

Неадекватное высвобождение кислорода в тканях

1. Плохая перфузия тканей.
• Шок.
• Заболевание периферических сосудов.
• Охлаждение.
2. Недостаточность 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах (системный ацидоз).
• Недостаточность захвата кислорода тканями
• Тканевые яды, например

Формирование цианоза при патологии лёгких

Существует несколько причин формирования цианоза при патологии лёгких. Наиболее важная из них — нарушение соотношения между вентиляцией и перфузией альвеол (нарушение V/Q). В норме в альвеоле С02 диффундирует из крови лёгочного артериального русла и выделяется с выдыхаемым воздухом. Кислород проходит через стенку альвеолы путём диффузии в количестве, достаточном для насыщения всей крови вокруг альвеолы. При альвеолярной гиповентиляции в сочетании с нормальной перфузией или при нормальной альвеолярной вентиляции в сочетании с шунтированием крови оксигенация недостаточна, и в общий кровоток поступает не насыщенная кислородом кровь. Нормальная оксигенация в других отделах лёгкого не может это компенсировать (рис. 6-2).

Рис. 6-2. У пациента с нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений конечная концентрация газов в крови определяется преобладанием одной из трёх составляющих.
A. Дезоксигенированная кровь с высоким раС02 омывает альвеолу, содержащую воздух без С02 и с высоким р02. Происходит нормальная диффузия, и опекающая кровь полностью оксигенирована с низким paC02 (N — норма).
Б. Дезоксигенированная кровь с высоким раС02 омывает гиповентилируемую альвеолу, содержащую воздух со сниженным р02 и повышенным вследствие обструкции рС02. Углекислый газ адекватно не удаляется. Если сохраняется достаточное количество нормально вентилируемых альвеол, углекислый газ впоследствии полностью удаляется и суммарное раС02 остаётся в пределах нормы. С другой стороны, оставшиеся альвеолы не способны справиться с гипоксемией, поэтому появляется цианоз.
B. Вентиляция в пределах нормы, но снижена перфузия за счёт внутрилёгочного шунтирования крови. Шунт обеспечивает попадание дезоксигенированной крови с повышенным содержанием С02 в общий кровоток, минуя альвеолы. Как и во второй ситуации, может возникать цианоз, однако С02 выводится полностью другими здоровыми альвеолами.

С другой стороны, существование небольших участков альвеолярной гиповентиляции не создаёт повышения раС02 в крови венозного русла лёгких, так как оставшиеся альвеолы хорошо вентилируются, и повышение содержания углекислого газа в крови полностью исключено. Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений возникают в отдельных участках лёгких при хроническом бронхите, эмфиземе, лёгочном фиброзе и при тяжёлых приступах бронхиальной астмы. При острой массивной эмболии лёгочных артерий кровь направляется из закупоренной лёгочной артерии по другим сосудам, что вызывает избыточную перфузию оставшегося лёгкого с развитием цианоза.

Во время долевой пневмонии поражённые альвеолы целиком заполнены экссудатом, и кровь, проходящая мимо них, не оксигенируется, что определяет появление цианоза. Тяжесть инфекции и степень спутанности сознания чётко коррелируют с уровнем десатурации.

Кислород диффундирует хуже углекислого газа, поэтому при уменьшении площади диффузии газов гипоксия более выражена, чем гиперкапния. Уменьшение площади происходит после пневмонэктомии, при эмфиземе, диффузном лёгочном фиброзе и множественных инфарктах лёгкого.

Диффузия кислорода нарушается при отёке лёгких, что вносит вклад в формирование цианоза при данной патологии. На фоне левожелудочковой недостаточности изменён кровоток в лёгких, что характеризуется гиперперфузией слабовентилируемых зон, например верхних долей, приводя к цианозу. Хотя гипоксию при лёгочном фиброзе часто связывают с нарушением диффузии («альвеолокапиллярная блокада»), возможно, это не ведущий фактор. В поражённых участках лёгких существуют значительные нарушения вентиляционно-перфузионных отношений, и стандартные тесты диагностики дефектов «диффузии», такие, как перенос монооксида углерода, не позволяют разделить эти два механизма.

Генерализованная гиповентиляция всех альвеол также вызывает гипоксемию. Эта причина менее значима, чем те, о которых сказано выше. Снижение вентиляции с 5 до 3 л/мин снижает ра02 с 12 до 8 кПа (90-60 мм рт.ст.), что соответствует 85% сатурации гемоглобина. Однако альвеолярная гиповентиляция — наиболее важная причина гиперкапнии, и в приведённом примере раС02 возрастет с 5,3 до 9,3 кПа (40— 70 мм рт.ст.). Таким образом, опасный уровень гиперкапнии возникает до появления цианоза. Как уже было упомянуто, нарушения вентиляционно-перфузионных отношений и снижение площади поверхности диффузии не изменяют скорость элиминации С02.

Иногда в лёгких обнаруживают крупные сосудистые шунты, вызывающие цианоз. К ним относят сосудистые опухоли и фистулы.

Диагностика причины центрального цианоза

У подавляющего большинства больных с цианозом диагноз очевиден по данным анамнеза и объективного осмотра. Тканевая гипоксия сама по себе может вызвать определённые симптомы вне зависимости от этиологии. Пожилые люди очень плохо переносят гипоксемию, особенно на фоне нарушения кровообращения вследствие атеросклеротического поражения сосудов. Гипоксия тканей вызывает повышенную слабость и утомляемость. При гипоксемии могут усилиться проявления сосудистой патологии (стенокардия, сердечная недостаточность, перемежающаяся хромота, деменция), однако эти симптомы часто никак не связаны с причиной гипоксемии и не дают основания для постановки диагноза.

Большая часть пациентов с цианозом страдают дыхательной или сердечно-сосудистой патологией. Больные с лёгочными заболеваниями обычно жалуются на одышку при физической нагрузке, кашель с мокротой. Исключение составляют пациенты с тромбоэмболической лёгочной гипертензией с неявным началом заболевания без кашля и мокроты. Сердечную недостаточность диагностируют по характерным симптомам. Частая причина цианоза — лёгочное сердце и гипоксемия, обусловленная хронической дыхательной патологией, — ещё больше усиливает сердечную недостаточность, непосредственно влияя на миокард и вызывая спазм лёгочных артериол.

При осмотре нередко обнаруживают признаки хронической обструктивной болезни лёгких: распространённые сухие хрипы, подключение вспомогательной дыхательной мускулатуры, увеличение переднезаднего размера грудной клетки, снижение растяжимости грудной клетки, уменьшение площади печёночной и сердечной тупости. Диффузный лёгочный фиброз иногда приводит к формированию пальцев в виде «барабанных палочек», выслушиваются трескучие хрипы в базальных отделах лёгких. Левожелудочковую недостаточность диагностируют на основании хрипов в базальных отделах лёгких, ритма галопа в сочетании с симптомами заболевания, вызвавшего недостаточность (инфаркт миокарда, клапанный митральный или аортальный порок, артериальная гипертензия).

При внутрисердечном шунтировании крови справа налево у пациента, как правило, пальцы изменены по типу «барабанных палочек», есть признаки увеличения правого желудочка и лёгочной гипертензии. Иногда выслушиваются шумы, создаваемые дефектами межпредсердной или межжелудочковой перегородки, открытым артериальным протоком.


ЭТО НЕ РЕКЛАМА

Жив ли Христос? Воскрес ли Христос из мертвых? Исследователи изучают факты

РЕКЛАМА