Дисфагия

При жалобах на затруднения при глотании часто автоматически отправляют больных на рентгенологическое исследование с глотком бария и эндоскопию. Хотя оба обследования иногда и позволяют поставить диагноз, весьма информативен просто тщательный сбор анамнеза. Умение задавать правильные вопросы предполагает определённые знания физиологических основ акта глотания и заболеваний, которые могут его нарушать.

Предположение диагноза на основе жалоб и анамнеза не только создаёт основу для дальнейших обследований, но и способствует ранней диагностике и лечению. Итак, объективный осмотр по информативности уступает первое место анамнезу, но иногда позволяет выявить признаки заболевания со стороны других органов и систем, например со стороны центральной нервной системы.

Физиология акта глотания

Твёрдую пищу нужно сначала разжевать, для чего необходимы здоровые зубы, эффективное жевание, адекватное увлажнение слюной и отсутствие болезненных участков на языке и слизистой оболочке рта. Глотание начинается со смыкания мягкого нёба с основанием языка, что способствует обхватыванию пищевого комка. Язык как поршень проталкивает комок кзади в глотку, при этом мягкое нёбо поднимается, закрывая носоглотку. Неэффективность последнего этапа приводит к регургитации пищи через нос. Поскольку пищевой комок движется кзади, надгортанник наклоняется над гортанью, что закрывает дыхательные пути и препятствует вдоху. Нарушение на этом этапе способствует попаданию пищи и жидкости в дыхательные пути во время глотания. Данный механизм отличается от попадания пищи в дыхательные пути при регургитации через некоторое время после еды или ночью. Небольшая пауза происходит на этапе релаксации верхнего пищеводного сфинктера (перстнеглоточная мышца). В норме данный сфинктер находится в закрытом состоянии с давлением в покое 30 мм рт.ст. (рис. 9-1). Именно дискоординации релаксации приписывают этиологическую роль в формировании глоточного кармана, при этом высокое давление, создаваемое в глотке во время глотания, не удаётся передать далее на пищевод, что, естественно, приводит к образованию выпячивания в слабом месте задней стенки глотки.

Рис. 9-1. Давление в покое и во время глотания.

После расслабления перстнеглоточная мышца сразу же сокращается, создавая давление, в два раза превышающее давление покоя. Это обеспечивает невозможность рефлюкса, обусловленного первичной пищеводной перистальтической волной с давлением 30 мм рт.ст. С момента от сокращения глотки и начала перистальтического передвижения болюса до достижения им нижнего отдела пищевода проходит около 9 с, чему в значительной мере способствует сила тяжести. Таким образом, для обнаружения начальных нарушений перистальтики, например при склеродермии, необходимо оценивать проглатывание бария в антигравитационном положении.

В то время как первичная перистальтика запускается произвольным актом глотания, вторичная пищеводная перистальтика происходит рефлекторно в ответ на растяжение пищевода частицами пищи любого размера. Возможно, в отношении анатомического нижнего пищеводного сфинктера, области относительного высокого давления (около 15 мм рт.ст.) в нижних 7 см пищевода этот принцип не совсем верен. Данный физиологический сфинктер расположен частично над и частично под (4 см) диафрагмой. Поддиафрагмальная часть, на которую передаётся положительное внутрибрюшнбе давление, играет ключевую роль в предотвращении желудочно-пищеводного рефлюкса, так как любое повышение внутрибрюшного давления изменяет и внутрижелудочное, и внутрипищеводное давление. Через 1—2 с после запуска первичной перистальтики желудочно-пищеводный сфинктер начинает расслабляться, чтобы позволить пищевому комку пройти в желудок. Однако давление не падает до уровня внутрижелудочного (5 мм рт.ст.), иначе мог бы возникнуть рефлюкс, так как во внутригрудном отделе пищевода сохраняется отрицательное давление. Недостаточность расслабления в этом месте вызывает симптомы ахалазии. При ахалазии гидростатическое давление пищи и жидкости, накопившихся в нижнем отделе пищевода, может, наконец, превысить тонус сфинктера.

Причины дисфагии

Логично обсуждать причины дисфагии сверху вниз. Особое внимание следует уделить данным анамнеза и обследованиям, которые позволяют провести дифференциальную диагностику (рис. 9-2).

Рис. 9-2. Диагностический алгоритм при дисфагии.

Психогенная

Как правило, страдают женщины с истерическими наклонностями на фоне тревожности. Пациенты чаще жалуются на невозможность проглотить, а не на ощущение дискомфорта во время глотания. Сухость во рту на фоне эмоционального напряжения может усиливать жалобы. Нередко жалобы появляются при первом обнаружении небольшого узлового зоба, что заставляет пациентку чувствовать «ком в горле». Это в свою очередь дополнительно усиливает тревожность, что проявляется в невозможности глотать. Нужно помнить, что дисфагия на фоне узлового зоба возникает в исключительных случаях, например при остром кровотечении в кисту при многоузловом зобе.

Синдром Шёгрена

Исходно описанные характеристики синдрома Шёгрена — сухость глаз (сухой кератоконъюнктивит) и ротовой полости (ксеростомия), увеличение слюнных желёз и артрит ревматоидного типа. Данный симптомокомплекс называют вторичным синдромом Шёгрена, если он сопутствует другим заболеваниям соединительной ткани, таким, как ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия, или аутоиммунным заболеваниям — первичный билиарный цирроз, хронический активный гепатит, миастения и тиреоидит. При изолированном поражении глаз и ротовой полости («сухой» синдром) речь идёт о первичном синдроме Шёгрена. Сухость во рту, достаточно выраженная, чтобы влиять на жевание и глотание, сочетается с красным болезненным языком, растрескиванием губ и увеличением слюнных желёз. Сухость глаз вследствие нарушения образования слёзной жидкости при вовлечении слёзных желёз диагностируют в ходе теста Ширмера. В данном тесте один кончик полоски промокательной бумаги кладут под нижнее веко, при этом увлажнения не происходит.

Воспалительные и неопластические заболевания ротовой полости

Наиболее болезненные заболевания рта и языка, как правило, легко диагностировать на основании жалоб, анамнеза и осмотра. Лейкоплакия (предраковое состояние) и её последствие — рак языка могут влиять на акт глотания. На фоне различных нарушений питания, из которых важнейший — дефицит железа, формируется глоссит. Инфекционные заболевания, такие, как тонзиллит, перитонзиллярный абсцесс, фарингит и тяжёлый кариес, также вызывают боль. Хотя пациент, недавно потерявший все зубы, может и не жаловаться на дисфагию, но у него часто наблюдают значительную потерю массы тела, вероятно, вследствие снижения объёма принимаемой пищи.

Механические причины

Инородное тело (печально известная рыбная кость) может застрять в ложе миндалины или грушевидном кармане. Хотя боль нарушает глотание, исходное событие иногда проходит и незамеченным. Гораздо более сомнительная причина дисфагии — протрузия межпозвоночных дисков нижних шейных позвонков в заднюю стенку пищевода. Даже в сочетании с другими симптомами шейного спондилёза не следует сразу ставить этот диагноз, так как рентгенологические изменения шейной области бывают очень часто и, как правило, не вызывают симптомов.

Нейромышечные причины

В большинстве случаев дисфагия становится лишь частью широкого набора неврологических нарушений, которые в сочетании создают основу для постановки диагноза. Нервная регуляция глотания очень сложна. Чётко обозначенного анатомического центра контроля глотания не обнаружено, но наибольшее влияние оказывает продолговатый мозг, который также контролирует жевание, слизывание, отрыгивание, кашель, чиханье, рвоту и дыхание. Эти действия координируются афферентными импульсами от коры головного мозга через языкоглоточные нервы и ветви блуждающих нервов. Возбуждение по двигательным нервным путям идет через ядра черепных нервов (V, VII, IX, X, XI, XII и двойное ядро) и три верхних шейных сегмента.

При поражении мозжечка не происходит автоматической координации глотания, речи и дыхания; незакрытие надгортанником дыхательных путей в нужный момент может вызвать удушье.

К бульбарным причинам дисфагии относят также инфекционные заболевания, такие как дифтерия и полиомиелит. Этиологическим фактором может быть сирингобульбия, которая часто сочетается с платибазией и мальформацией Арнольда—Киари, бульбарный паралич на фоне болезни моторного нейрона, псевдобульбарный паралич при двустороннем инсульте, миастения. При этом варианте дисфагии сложности возникают скорее с проглатыванием жидкости, а не твёрдой пищи. Как правило, в начале акта глотания затруднений нет, но жидкость сразу регургитирует через нос или вызывает кашель, попадая в гортань. Это отличается от двухсекундной задержки между началом глотания и кашлем при наличии пищеводно-трахеальной фистулы.

Фарингеальный карман

Хотя жидкость и твёрдая пища легко проглатываются, они регургитируются либо сразу, либо при наклоне вперёд, либо при повороте головы. При питье иногда заметно выпячивание на шее. Чаще страдают пожилые люди, и основная опасность заключается в рецидивах аспирационной пневмонии. Диагноз подтверждают при рентгенологическом исследовании с контрастированием.

Сидеропеническая дисфагия

При данном состоянии (синонимы: синдром Пламмера—Винсона, синдром Паттерсона—Брауна—Келли) изменения эпителия на фоне дефицита железа иногда вызывают глоссит, однако, что более важно, возникают изменения в верхних отделах пищевода. Здесь формируется сеть тончайших мембран с поражением либо только передней стенки, либо всей окружности пищевода. Пациенты жалуются на застревание в глотке твёрдой пищи сразу после глотания (т.е. без заметной паузы). Наличие временного промежутка между началом глотания и появлением ощущения застревания свидетельствует об обструкции в нижних отделах пищевода, так как прохождение пищевого комка по пищеводу занимает около 10 с, в то время как опорожнение глотки происходит практически моментально. Локализацию обструкции легче установить, засекая время, чем по уровню, который ощущает пациент. Ощущение крайне ненадёжно, так как часто возникает несколько выше истинной локализации. Нередко симптомы беспокоят пациента месяцы или годы, так как иногда они возникают только при прохождении крупного пищевого комка и поэтому непостоянны.

Помимо мембран в пищеводе у больных, как правило, женщин среднего возраста, обнаруживают другие нарушения: ложкообразные ногги (койлонихия), глоссит, хейлит, спленомегалию и гипохромную анемию. На сегодняшний день считают, что нет чёткой связи между локализацией мембран и развитием рака. Обычно злокачественные стриктуры, редко поражающие верхний отдел пищевода, имеют краткий анамнез быстрой прогрессии. Диагноз подтверждают характерными признаками при рентгенографическом исследовании с контрастированием и эзофагоскопии и анализе крови.

Внешнее давление

Внешнее давление — крайне редкая причина дисфагии с локализацией препятствия на уровне средней трети пищевода, обычно не достигающая степени полной обструкции. Возможны сосудистые причины: аневризма дуги аорты или аберрантная правая подключичная артерия, отходящая от левой части аорты, идущей позади пищевода, что вызывает зубчатость при исследовании с барием (dysphagia lusoria). Поражение лимфоузлов средостения, чаще всего раком лёгкого, обычно вызывает другие симптомы до сдавления столь мобильной структуры как пищевод. Воспалённые лимфоузлы (туберкулёз) иногда припаиваются к пищеводу с формированием тракционного дивертикула, хотя это чрезвычайно редкая причина дисфагии.

Склеродермия

При склеродермии часто удаётся продемонстрировать вовлечение нижнего отдела пищевода, но симптомы возникают относительно редко, и они достаточно слабо выражены. Нередки изжога и регургитация кислоты. Уже на ранних стадиях заболевания возникает нарушение перистальтики с недостаточностью закрытия гастроэзофагеального физиологического сфинктера.

Из-за большой роли силы тяжести это, скорее, вызывает ГЭРБ, а не дисфагию. Нарушение лучше всего видно при антигравитационном исследовании с барием. На поздних стадиях визуализируется сужение нижнего отдела пищевода с небольшим расширением над ним, что обычно связано с формированием пептической стриктуры на фоне длительно существующего рефлюксного эзофагита. Могут быть симптомы поражения слизистых и кожи, такие как склеродермия кожи кистей и лица, феномен Рейно, артрит, поражение лёгких и почек, а также нарушение перистальтики тонкой кишки с диареей и синдромом застойной петли. Часто именно эти симптомы позволяют поставить диагноз и становятся показанием для проведения исследования с глотком бария.

Ахалазия

Ахалазию нередко диагностируют с большим опозданием и кардиомиотомию (операцию Хеллера) также выполняют слишком поздно. Это весьма прискорбно, так как очень мало можно сделать для пациента, достигшего стадии мегапищевода. Заболевание вызывается идиопатической дегенерацией ганглионарных клеток сплетения Ауэрбаха (сходные изменения наблюдают в Бразилии при болезни Чагаса, обусловленные поражением нейротоксином Trypanosoma cruzi).

На ранних стадиях денервации мышцы гиперчувствительны к эндогенным и экзогенным холинергическим веществам, что вызывает спазм с дисфагией и болью. Хотя иногда боль вызывает глотание, особенно холодной воды, нередко она возникает спонтанно в любое время дня и ночи. Иррадиация боли в шею, учитывая её интенсивность, в некоторых случаях заставляет заподозрить патологию сердца. Хотя жидкость и твёрдая пища легко уходят из глотки, нарушение перистальтики и расслабления сфинктера замедляют эвакуацию. Таким образом, на ранних стадиях не удаётся быстро проглотить ни жидкую, ни твёрдую пищу. При достижении стадии мегапищевода большой объём пищевода позволяет пить быстро. Пациент часто сам выпивает большой объём жидкости для облегчения прохождения пищи в желудок. В отличие от рака с самого начала и на всем протяжении времени имеется дисфагия и твёрдой, и жидкой пищи. Быстрая прогрессия от твёрдой до жидкой дисфагии более характерна для стенозирующего поражения. Боль при проглатывании твёрдой пищи также более подозрительна в отношении рака пищевода. Диагноз, как правило, подтверждают при рентгенологическом исследовании с глотком бария, диагностическая ценность которого значительно повышается в сочетании с видеофлюороскопией. В сомнительных случаях выполняют манометрию, демонстрирующую характерное снижение перистальтики нижнего отдела пищевода в сочетании с отсутствием расслабления нижнего пищеводного сфинктера, давление которого может оставаться в пределах нормы или быть повышенным. На поздних стадиях при обзорной рентгенографии органов грудной клетки визуализируется расширение тени средостения с уровнем жидкости, исчезает воздушный пузырь желудка, нередки признаки рецидивов аспирационной пневмонии. Рентгенографическое исследование с глотком бария по-прежнему остаётся важнейшим методом диагностики, демонстрирующим нарушение перистальтики и расширение пищевода с воронкообразным сужением. При длительной ахалазии в 10% случаев развивается рак пищевода (рис. 9-3).

Рис. 9-3.

Рис. 9-3. Рентгенограмма органов грудной клетки мужчины, 69 лет, с длительным анамнезом затруднений при глотании и рецидивирующими эпизодами пневмонии в базальных отделах справа. Средостение значительно расширено, содержит воздушную тень справа и слева от трахеи и неоднородные тени внутри неё, прилежащие к правой границе сердца; правый рёберно-диафрагмальный угол притуплён. Картина характерна для мегапищевода на фоне длительно существующей ахалазии кардии, осложнившейся рецидивами аспирационной пневмонии. Больной умер от рака пищевода.

Доброкачественные стриктуры пищевода

Помимо редких и, как правило, очевидных причин, таких, как выпивание кислот или щелочей, доброкачественные стриктуры всегда бывают следствием рефлюкс-эзофагита, который обычно возникает на фоне скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. При скользящей грыже пищеводного отверстия диафрагмы брюшная часть пищевода смещается в грудную клетку, что нарушает важнейший механизм защиты от рефлюкса. Пациенты жалуются на вздутие живота, изжогу и регургитацию, усиливающиеся в положении лёжа или при наклоне. Нередко бывает стойкая железодефицитная анемия. Почти все пептические стриктуры пищевода локализованы в его нижнем отделе, но иногда могут достигать даже его средней трети. Как правило, жидкость проходит быстро, задерживается лишь твёрдая пища. Болезнь прогрессирует медленно, и в начале в отдельные дни глотание не вызывает проблем, что, вероятно, связано с отсутствием в эти дни рефлюкса кислоты желудочного сока, вызывающей спазм пищевода. Такой спазм, рентгенологически характеризующийся третичными сокращениями или феноменом «щелкунчика», также может создавать картину псевдодисфагии с ощущением нарушения прохождения пищи, появляющимся через несколько минут после еды. Боль на фоне эзофагита бывает спровоцирована приёмом слишком холодной или горячей пищи, грейпфрутового сока или алкоголя. Диагноз подтверждают при рентгенологическом исследовании с глотком бария или эзофагоскопии (рис. 9-4).

Рис. 9-4.

Рис. 9-4. Рентгенологическое исследование с глотком бария маленького ребёнка, выпившего 8нед назад хлорную известь (разъедающее вещество). Видна стриктура на большом протяжении, охватывающая нижнюю треть пищевода, с расширением над ней. Поверхность стриктуры несколько неровная из-за явлений эзофагита.

Рак пищевода

Рак дна желудка с вовлечением гастроэзофагеального перехода может протекать скрыто, вплоть до появления особого типа дисфагии. Сложности при глотании твёрдой пищи возникают в начале каждого приёма пищи, но после нескольких болезненных глотков оставшаяся часть еды проходит относительно легко. Данная клиническая картина отличается от ахалазии по временным характеристикам, боли и дисфагии твёрдой пищи уже на начальных стадиях.

Более распространённые злокачественные стриктуры нижнего отдела пищевода отличаются от доброкачественных структур распространением как вдоль, так и по окружности пищевода (рис. 9-5).

Анамнез намного короче, заболевание быстро прогрессирует, а боль при дисфагии, выраженная с самого начала, уменьшается с течением времени (в отличие от доброкачественной стриктуры). Такое уменьшение болевого синдрома может быть кажущимся, так как пациент начинает избегать приёма твёрдой пищи, но, возможно, это связано с замещением чувствительной слизистой оболочки и перистальтических мышц опухолью. В отличие от пептической стриктуры дисфагия сопровождает каждый приём пищи на всём протяжении болезни. Нередко быстро наступает стадия невозможности проглатывания жидкой пищи и появляются эпизоды регургитации.

Длительно существующая ГЭРБ, самая частая причина доброкачественных стриктур, также способна вызывать трансформацию плоского эпителия нижнего отдела пищевода в цилиндрический эпителий (пищевод Баррета). У некоторых больных на фоне пищевода Барретта возникают предраковые диспластические изменения с дальнейшей прогрессией в аденокарциному в области гастроэзофагеального перехода. При рецидиве симптомов стриктуры всегда нужно помнить о подобной последовательности. Всех пациентов с дисплазией следует регулярно наблюдать эндоскопически с контрольными биопсиями.


ЭТО НЕ РЕКЛАМА

Жив ли Христос? Воскрес ли Христос из мертвых? Исследователи изучают факты

РЕКЛАМА