Периферические отёки

Отёки формируются в результате накопления избытка жидкости в интерстициальном пространстве. Причины отёков различны и упрощённая классификация выглядит следующим образом.

  • Генерализованные отёки вследствие транссудации натрия и воды, т.е. при гипопротеинемических синдромах, застойной сердечной недостаточности, остром гломерулонефрите.
  • Локальные отёки вследствие:
    • повышения проницаемости мелких кровеносных сосудов, например при инфекционном процессе, травме, ожоге, аллергии;
    • лимфатической обструкции, например, злокачественной опухолью, при филяриозе, хроническом инфекционном процессе;
    • венозной обструкции, например, при тромбозе, инфильтрации злокачественными клетками.

Общие принципы образования интерстициальной жидкости

В интактных мелких кровеносных сосудах образование интерстициальной жидкости регулируется, согласно гипотезе Старлинга, взаимодействием пяти факторов. Это капиллярное гидростатическое давление, интерстициальное тканевое давление, плазматическое онкотическое давление, проницаемость эндотелия и лимфатическая функция. Артериальное гидростатическое давление при избыточности тканевого давления вызывает транссудацию натрия и воды из капилляров, в то время как коллоидное осмотическое (онкотическое) давление белков плазмы притягивает жидкость обратно в сосудистое русло. Так происходит общая потеря жидкости из капилляров на их артериальном конце и её реабсорбция на венозном конце.

В этом транссудате присутствует небольшое количество белка. Низкое коллоидно-осмотическое давление или повышенное гидростатическое давление на венозном конце капилляра сопровождается развитием отёков. Повышение тканевого давления (например, при эластичном пережатии) или повышение коллоидно-осмотического давления (например, инфузия альбумина при циррозе) подавляет формирование отёков. Накопленная в интерстициальном пространстве жидкость проходит в тонкостенные лимфатические сосуды. Отсюда она попадает в общий кровоток через крупные лимфатические сосуды. Лимфатические сосуды снабжены клапанами, и прохождение лимфы в них поддерживается мышечными сокращениями и отрицательным давлением в грудной клетке.

При термическом или аллергическом повреждении, инфицировании мелких кровеносных сосудов жидкость выходит непосредственно из их просвета. Отёки в этом случае имеют свойства экссудата с большим содержанием белка.

Генерализованные отёки вследствие транссудации натрия и воды

Среди самых частых причин отёков следует выделить сердечную недостаточность и гипопротеинемические состояния. Механизмы формирования таких отёков сложны и имеют некоторые общие черты.

Контроль объёма внеклеточной жидкости и образование отёков

Контроль объёма внеклеточной жидкости пока не до конца изучен. Поскольку катионы натрия — наиболее важный осмотически активный компонент внеклеточной жидкости, процесс в первую очередь затрагивает факторы, регулирующие накопление натрия в организме и его экскрецию почками.

Почти 85% всего фильтрованного натрия реабсорбируется в проксимальных канальцах почек. Оставшиеся 15% в разной степени реабсорбируются в дистальных канальцах, частично вместе с ионами хлора и частично в обмен на ионы калия и водорода. Регуляция экскреции натрия, вероятно, касается только этих 15%. Важнейшую роль при этом играют стероиды надпочечников. Альдостерон воздействует на дистальные канальцы, вызывая реабсорбцию натрия и экскрецию калия. Этот эффект блокируется спиронолактоном. Оказывает ли альдостерон действие на проксимальные канальцы, неизвестно. Важнейшим стимулом для высвобождения альдостерона становится активация ренин-ангиотензиновой системы. Ренин вырабатывается специализированными клетками юкстагломерулярного аппарата. Снижение объёма внеклеточной жидкости любой этиологии, например, при кровопотере или дегидратации, обусловливает выброс ренина в кровеносное русло. В крови ренин взаимодействует со своим субстратом, вырабатываемым в печени, с образованием ангиотензина I, который затем в периферических тканях, например в лёгких, под воздействием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) конвертируется в ангиотензин II. Ангиотензин II служит стимулом для высвобождения альдостерона, что вызывает реабсорбцию натрия, увеличение объёма крови, и выделение ренина сокращается.

Скорость клубочковой фильтрации непосредственно влияет на экскрецию натрия. Любой фактор, снижающий скорость фильтрации (например, падение АД любой этиологии), вызывает повышение реабсорбции натрия в проксимальных канальцах. У здоровых людей показатель скорости клубочковой фильтрации относительно стабилен, но даже минимальные её колебания могут вызывать значительные изменения в степени экскреции натрия.

Растяжение предсердий или крупных вен в грудной полости вызывает водный диурез, предположительно опосредованный подавлением высвобождения антидиуретического гормона (АДГ). Рецепторы в камерах сердца также чувствительны к изменениям объёма циркулирующей крови, обеспечивая выделение натрийуретических пептидов, таких, как предсердный натрийуретический пептид, и вызывая натрийурез, препятствующий накоплению избытка объёма.

Далее эти процессы будут обсуждаться в контексте заболеваний, приводящих к формированию отёков.

Гипопротеинемические состояния

Коллоидно-осмотическое давление плазмы обеспечивается преимущественно альбумином. Гипо-альбуминемия может быть вызвана снижением синтеза альбумина (белковая недостаточность квашиоркор, цирроз, любая продолжительная болезнь) или повышением его потери (нефротический синдром или энтеропатия с потерей белка). Происходит падение коллоидно-осмотического давления, и при уровне альбумина ниже 25 г/л начинается транссудация натрия и воды из капилляров в межклеточное пространство. Если это пространство увеличивается более чем на 10%, отёки становятся видны. Данные процессы приводят к снижению объёма циркулирующей жидкости и плазмы. Создаются условия для выброса альдостерона, и почки задерживают натрий и воду. У здоровых людей за счёт этого восстанавливается объём плазмы, но при сохранении гипопротеинемии реабсорбированная таким образом жидкость вновь переходит в межклеточное пространство, вновь выбрасывается альдостерон и задерживается натрий с дальнейшим нарастанием отёков.

Сердечная недостаточность

В формировании отёков при сердечной недостаточности участвуют несколько механизмов. При тяжёлой сердечной недостаточности почки реагируют так же, как и при остром тяжёлом кровотечении. Задействованы несколько нейрогуморальных механизмов, включая вазоконстрикцию, поддержание АД и сохранение перфузии жизненноважных органов. Триггерами служат барорецепторы каротидных синусов и дуги аорты, а также рецепторы предсердий, желудочков и юкстагло-мерулярных капилляров.

У пациентов с сердечной недостаточностью повышен тонус симпатической системы, увеличена концентрация циркулирующего норадреналина, что коррелирует со степенью тяжести дисфункции левого желудочка и прогнозом. Концентрации ренина плазмы и альдостерона также повышены. Почки задерживают натрий и воду, что увеличивает объём крови и предрасполагает к периферическим отёкам и отёку лёгкого. Усиление симпатической активности способствует повышению сопротивления периферического сосудистого русла. Происходит констрикция вен, которая уменьшает возможности кровообращения и повышает преднагрузку на сердце. Увеличивается венозное давление, и возникают отёки в особенно чувствительных зонах. Периферическая или лёгочная локализация отёков зависит от того, где происходит повышение давления в капиллярах. Левожелудочковая недостаточность и отёк лёгких связаны с такими патологическими состояниями, как ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, пороки митрального и аортального клапанов.

Правожелудочковая недостаточность также имеет различную этиологию, например хронические заболевания лёгких, тромбоэмболии и в исходе левожелудочковой недостаточности. При болезнях лёгких в образование периферических отёков вносит вклад повышение рСO2, увеличивая проницаемость капилляров.

Острый гломерулонефрит

Отёки имеют свойства транссудата, а не экссудата. При данной патологии вследствие значительного снижения скорости клубочковой фильтрации происходит большая задержка натрия. Вероятно, это и есть основной механизм развития артериальной гипертензии и периферических отёков.

Идиопатические отёки

Данным заболеванием страдают женщины среднего возраста. Отёки зависят от положения тела и фазы менструального цикла. Причина их неизвестна; парадоксально, но состояние ухудшается на фоне приёма мощных диуретиков. Диагностика данного состояния, как правило, не вызывает затруднений, так как отсутствуют какие-либо другие симптомы и жалобы.

Клиническая картина

Периферические отёки формируются в чувствительных зонах с тонкой кожей. Самым ранним симптомом, как правило, становится отёчность лодыжек. При гипопротеинемических состояниях и гломерулонефрите часто отекают лицо и кисти рук, что усиливается после длительного горизонтального положения. У пациентов с сердечной недостаточностью имеются одышка и бессонница, поэтому нередко отекает область крестца. При всех этих состояниях возможно развитие асцита, однако он особенно характерен для цирроза печени, при котором гипоальбуминемия сочетается с портальной гипертензией. Асцит также типичен для констриктивного перикардита. При этом заболевании значительно повышается венозное давление, ещё больше нарастающее, а не снижающееся при вдохе (симптом Куссмауля).

Диагноз гипопротеинемии основывается на определении уровня сывороточного белка. При нефротическом синдроме наблюдают тяжёлую протеинурию. Возможно выявление признаков цирроза. Для исключения желудочно-кишечной этиологии гипопротеинемии проводят диагностические тесты на мальабсорбцию и рентгенологическое исследование тонкой кишки.

Для острого гломерулонефрита характерно внезапное начало, артериальная гипертензия, появление белка и эритроцитов в моче у пациента с олигурией.

Ятрогенная перегрузка жидкостью чаще всего бывает у пожилых пациентов с нарушенной функцией почек и у пациентов в послеоперационном периоде. Если на фоне внутривенной инфузии жидкости у пациента появляются отёки, причина, как правило, лежит в слишком быстром введении большого объёма жидкости пациенту с нарушенной функцией сердца или почек или пациенту в состоянии гипоальбуминемии, вызванной плохим питанием вследствие общей тяжести заболевания.

Обследование при периферических отёках

Врезка 3-1. Обследование при периферических отёках

Генерализованные отёки

• Рентгенография органов грудной клетки — признаки сердечной недостаточности, кардиомегалия.
• Альбумин сыворотки — низкий при нефротическом синдроме, циррозе печени, недостаточности питания (чаше всего на фоне хронического заболевания, в частности рака).
• Мочевина крови и электролиты — снижение скорости клубочковой фильтрации или тяжёлая сердечная недостаточность.

Локальные отёки

• Рентгенография органов грудной клетки — синдром верхней полой вены.
• Ультразвуковое исследование или КТ органов малого таза — опухоли или увеличение лимфатических узлов.
• Лимфоангиография — нарушение лимфатической архитектоники, смешение лимфатических узлов опухолью.
• Допплеровское ультразвуковое исследование или венография — подтверждение диагноза венозной обструкции.

Отёки вследствие повышения проницаемости мелких сосудов

Клинически данная форма отёков обычно не вызывает проблем при постановке диагноза, причины отёка подкожной клетчатки в сочетании, например, с целлюлитом или изъязвлением кожи очевидны. Иногда сильной отёчностью сопровождаются некоторые аллергические васкулиты, такие, как узловатая эритема, что может быть ошибочно расценено как целлюлит.

Вариант аллергического отёка, который может вызвать диагностические затруднения, — ангиоотёк. При данном состоянии происходит экссудация жидкости в подкожную клетчатку с преимущественным поражением лица, губ и век, хотя возможно поражение любого участка тела. Иногда отекает язык, нёбо и гортань. Как правило, имеется крапивница, указания на аллергию в анамнезе часто отсутствуют.

Наследственная форма характеризуется сильной болью в животе в сочетании с тяжёлым отёком гортани, который может привести даже к летальному исходу. Данная форма обусловлена врождённой недостаточностью ингибитора активированного первого компонента комплемента. Как правило, обнаруживается низкая концентрация комплемента в сыворотке крови. Ангиоотёк может быть ошибочно принят за острый гломерулонефрит или нефротический синдром, для которых также характерна отёчность лица. Внезапное начало и сопутствующая симптоматика, отсутствие признаков почечной патологии позволяют провести дифференциальную диагностику.

Отёки вследствие лимфатической обструкции

Лимфатические сосуды обладают обширной коллатеральной сетью, поэтому любой блок вызывает большую площадь отёка. Вторичное раковое поражение лимфатических узлов подобным образом провоцирует формирование отёка, однако, как правило, блок становится более обширным после диссекции узлов и лучевой терапии, например при лечении рака молочной железы. Для некоторых тропических стран эндемичен филяриоз. У некоторых больных хроническая лимфообструкция может развиваться в течение нескольких лет, что связано с распространённым фиброзом лимфатических каналов вследствие поражения взрослой формой червя в сочетании с вторичным инфицированием. Возможно сочетание с поражением ретроперитонеальной лимфатической системы с подтеканием лимфы с мочой (хилурия).

Отёк лимфатической этиологии имеет определенные характерные черты. Поражённый участок становится коричневого цвета и утолщается, а если отёк сохраняется в течение некоторого времени, он становится плотным. Данный отёк содержит большое количество белка (до 40 г/л), что связано с его длительным медленным накоплением. В редких случаях конечность поражает ангиосаркома, что сопровождается стойким лимфатическим отёком подобно тому, который наблюдают после лечения рака молочной железы.

Отёки вследствие венозной окклюзии

Основная причина венозной окклюзии — тромбоз глубоких вен (очень частая причина отёков). Если блок находится на уровне нижней полой вены, отекают ноги. Нередко наблюдают другие признаки венозного тромбоза: расширение поверхностных вен с замедленным их опорожнением, расширение коллатеральной венозной сети, особенно видимое при обструкции верхней полой вены, синеватое прокрашивание конечностей и болезненность по ходу вен. Закупорка иногда бывает обусловлена прилежащей опухолью или вторичным раковым поражением лимфатических узлов. Могут быть признаки как местного сдавления, например, опухоль в малом тазу, так и опосредованные причины венозного тромбоза, такие как злокачественная опухоль других органов (мигрирующий тромбофлебит) или полицитемия. Отёки вследствие венозной окклюзии иногда вызывают трудности при постановке диагноза, когда пациент поступает после острого эпизода или когда отёки двусторонние.

Особенно важная причина отёков вследствие венозной обструкции — синдром обструкции верхней полой вены. Это заболевание почти всегда вызвано опухолью в верхнем средостении. Самой частой причиной служит рак лёгкого, однако иногда заболевание связано с образованием лимфомы, тимомы или опухолью герминативных клеток. Лицо пациента отекает, особенно веки, кожа темнеет, вены шеи раздуты. Расширенные вены, как правило, видны на плечевом поясе и передней поверхности грудной клетки. Наблюдают также расширенные кожные венулы вокруг нижнего края рёберной дуги под молочными железами.

При рентгенографии органов грудной клетки обнаруживают опухоль в средостении, однако иногда её сложно визуализировать, если опухоль небольшая, но инфильтрирующая. Диагноз выставляют на основании данных КТ или МРТ верхнего средостения.


ЭТО НЕ РЕКЛАМА

Иисус Христос объявил:
Я есмь Путь, Истина и Жизнь.
Кто же Он на самом деле ?

РЕКЛАМА