Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность—распространённая патология, которая увеличивается с возрастом. Это одна из самых частых причин госпитализаций. Сердечную недостаточность диагностируют почти у 5% госпитализированных пациентов. Однако «сердечная недостаточность» — термин достаточно двусмысленный и малоинформативный, но травмирующий пациента. Но если диагноз установлен правильно, сердечная недостаточность подразумевает плохой прогноз.

Важно понимать, что сердечная недостаточность — не окончательный диагноз, это лишь термин, применяемый к сочетанию изменений, которые свидетельствуют о недостаточности насосной функции сердца. Таким образом, врач должен обследовать больного, чтобы выяснить причину сердечной недостаточности, и проводить лечение, направленное на устранение этой причины, а не ограничиваться купированием проявлений сердечной недостаточности. Можно провести аналогию с лечением анемии: необходимо не только устранить анемию, но и выяснить её причину.

Что такое Сердечная недостаточность?

Существует множество различных определений, большинство из которых в принципе имеет право на существование. Самое простое: представить работу сердца в норме. Здоровое сердце выполняет функцию насоса, обеспечивая приток кислорода и питательных веществ к тканям. При недостаточности работы сердца вне зависимости от её причины появляются симптомы сердечной недостаточности из-за нарушения насосной функции и из-за вторичных нейрогуморальных изменений, которые на ранних стадиях являются компенсаторными, однако со временем лишь ухудшают состояние пациента.

Сердечную недостаточность вызывают различные заболевания сердца; она может быть как первым симптомом, так и завершающей стадией течения сердечной патологии. Большое число экстракардиальных патологических состояний, в частности тяжёлая анемия и тиреотоксикоз, также могут привести к развитию застойной сердечной недостаточности как основного осложнения. В этих случаях лечение собственно сердечной недостаточности неэффективно до устранения основного заболевания. Поскольку сердечная недостаточность возникает в итоге взаимодействия множества патологических механизмов, иногда достаточно сложно определить степень вклада независимых, но дополняющих друг друга факторов. Многие из этих заболеваний очень распространены, например, ишемическая болезнь сердца и артериальная гипертензия часто сопутствуют друг другу.

Виды сердечной недостаточности

Ниже представлено несколько классификаций, позволяющих представить всю широту механизмов развития и клинических проявлений сердечной недостаточности. Например, используют термины правожелудочковой или левожелудочковой недостаточности, сердечной недостаточности с большим или малым выбросом, застойной или незастойной сердечной недостаточности, сердечной недостаточности притока или оттока, компенсированной или декомпенсированной, острой или хронической, систолической или диастолической сердечной недостаточности.

Правожелудочковая и левожелудочковая недостаточность характеризуют желудочковую недостаточность с преимущественным поражением одного из желудочков. Например, при обширном переднем инфаркте миокарда страдает левый желудочек, а при некоторых врождённых патологиях сердечной мышцы в первую очередь поражается правый желудочек. Работа обоих желудочков взаимосвязана.

Для некоторых заболеваний характерно поражение всего сердца: например, острый вирусный миокардит, бери-бери и многие кардиомиопатии. Левожелудочковая дисфункция приводит к повышению давления в левом предсердии, что может проявляться одышкой, а позднее — ортопноэ и пароксизмами ночной одышки. Правожелудочковая недостаточность обусловливает возникновение неспецифических симптомов и на ранней стадии может быть расценена неверно. Часто больные жалуются на утомляемость, слабость, дискомфорт в животе (застойные изменения в печени и асцит) и отёки лодыжек.

Термин «сердечная недостаточность с большим выбросом» указывает на то, что при некоторых вариантах сердечной недостаточности наблюдают большой сердечный выброс, например при тяжёлой анемии или при предсердно-желудочковых мальформациях (что сопровождается значительным шунтированием крови).

Застойная и незастойная сердечная недостаточность характеризуется соответственно наличием или отсутствием отёков (отёка лёгких и/или периферических отёков) на фоне сердечной недостаточности. Для каждого пациента характерен собственный тип задержки жидкости. У некоторых развиваются выраженные отёки ног, в то время как у других жидкость накапливается преимущественно в брюшной полости и сопровождается лишь незначительной отёчностью нижних конечностей.

Сердечная недостаточность оттока и притока — термины, редко использующиеся в последнее время и описывающие соответственно доминирование гипоперфузии периферических органов или застойных явлений.

Компенсированная сердечная недостаточность отражает состояние, когда симптомы нарушения насосной функции удаётся контролировать имеющимися в распоряжении Л С, когда не происходит задержка жидкости и пациент способен переносить определённые физические нагрузки.

Острая и хроническая сердечная недостаточность — удобные термины с клинической точки зрения, хотя они и не дают представления об этиологии сердечной недостаточности. У пациента может быть хроническая сердечная недостаточность с эпизодами резкого ухудшения состояния. Хотя в основе лежит одно и то же заболевание, клиническая картина различная. Острую сердечную недостаточность, как правило, наблюдают в условиях неотложной помощи. Для неё характерны тяжёлая одышка, не дающая пациенту сказать предложение до конца, вынужденное положение сидя, холодный пот и тахикардия. С хронической сердечной недостаточностью врач обычно сталкивается у амбулаторных больных, при этом состояние больного относительно стабильно благодаря приёму ЛС, нередко нет даже отёков, и пациент переносит умеренные физические нагрузки.

Возможно наиболее удобные термины: «систолическая и диастолическая сердечная недостаточность», так как они отражают механистический подход к клинической проблеме. Нужно помнить, что расслабление и заполнение желудочков в диастолу так же важны, как и насосная функция сердца в систолу. Часто систолическая и диастолическая дисфункции сопутствуют друг другу.

Патофизиология сердечной недостаточности

Сердце работает насосом, и его функция заключается в выбросе нужного объёма крови под давлением, достаточным для адекватной перфузии тканей и осуществления метаболических процессов (рис. 2-1).

Рис. 2-1. Алгоритм, иллюстрирующий патофизиологию сердечной недостаточности.

Симптомы: одышка, слабость, снижение толерантности к физическим нагрузкам, периферические отёки
Данные осмотра: снижение сердечного выброса, пульс малого наполнения, тахикардия, нарушения ритма (например, фибрилляция предсердий), холодная кожа,
повышение давления в яремных венах, ритм галопа, хрипы в базальных отделах лёгких ± плевральный выпот, периферические отёки, пульсация печени
Обследования: Рентгенография органов грудной клетки — кардиомегалия; расширение вен верхних долей; линии Керли В; плевральный выпот;
ЭКГ — перенесённый инфаркт миокарда; гипертрофия левого желудочка с перегрузкой;
ЭхоКГ (обязательно) — подтверждение диагноза и определение причины

Потребности метаболизма большинства тканей относительно постоянны. Перфузия желудочно-кишечного тракта зависит от фазы пищеварения, кожи — от необходимости теплоотдачи и поддержания внутренней температуры тела. В самых широких пределах колеблется перфузия скелетных мышц, которая резко повышается при физических нагрузках. Даже с учётом компенсаторного снижения перфузии других органов, например, желудочно- кишечного тракта, тяжёлые физические нагрузки приводят к повышению сердечного выброса с 5—7 л/мин в состоянии покоя до 20 л/мин. Способность повышать сердечный выброс, называемая резервными функциональными возможностями сердца, у большинства людей происходит лишь за счёт увеличения ЧСС. При сердечной патологии резервы сердца прогрессивно уменьшаются, на ранних стадиях заболевания симптомы появляются только при физических нагрузках, которые раньше покрывались резервными возможностями.

В развитии сердечной недостаточности могут быть задействованы различные механизмы, включая перегрузку давлением (например, артериальная гипертензия или стеноз аорты), перегрузку объёмом (например, тяжёлая митральная или аортальная недостаточность), ишемию миокарда (например, перенесённый инфаркт миокарда и аневризма желудочка) и первичные поражения миокарда (такие, как миокардит, алкоголизм и идиопатическая дилатапионная кардиомиопатия). Клапанные пороки сердца, констриктивные поражения перикарда и болезни накопления, такие, как амилоидоз, также могут вызывать желудочковую дисфункцию. Эти и другие причины ещё раз подчёркивают необходимость полноценного обследования больного с целью выяснения точной этиологии сердечной недостаточности.

Анализируя синдром сердечной недостаточности, важно помнить, что сердце состоит из двух отделов, выполняющих функции двух насосов. Правые отделы сердца действуют в уеловиях низкого сопротивления лёгочного русла, среднее давление в лёгочной артерии составляет только около 16/7 мм рт.ст. в отличие от 120/80 мм рт.ст. в большом круге кровообращения. Это различие в нагрузке находит отражение в анатомии правого желудочка, который хорошо адаптирован к увеличению объёма крови, но не способен противостоять повышению давления. Примером может служить дефект межпредсердной перегородки, когда правый желудочек обычно на протяжении многих лет справляется с объёмом выброса, значительно превышающим объём выброса левого желудочка. В отличие от правого желудочка левый желудочек с толстыми стенками хорошо адаптирован к высокому давлению и может адекватно справляться в течение длительного времени с такими состояниями, как артериальная гипертензия и стеноз аорты. При аортальной или митральной регургитации левый желудочек вынужден справляться с увеличением объёма, что ему плохо удаётся, и при возникновении недостаточности возможно очень быстрое ухудшение состояния.

Классическая сердечная недостаточность характеризуется увеличением размера желудочков (исключение составляют случаи истинной диастолической дисфункции, констрикции и рестрикции). По мере увеличения размера желудочек «ремоделируется», становясь более шарообразным по форме, и эффективность его работы снижается. Возрастает давление заполнения и на ранних стадиях выброс поддерживается по механизму Франка—Старлинга.

При левожелудочковой недостаточности повышение конечного диастолического давления в левом предсердии передаётся в обратном направлении на лёгочные вены и далее на лёгочные капилляры. На этой стадии повышение гидростатического давления в капиллярах предрасполагает к развитию отёка лёгких (рис. 2-2).

Рис. 2-2. A — рентгенограмма органов грудной клетки, демонстрирующая выраженную кардиомегалию с перераспределением крови в верхние доли и затемнением лёгочных полей; Б — рентгенограмма органов грудной клетки, демонстрирующая двусторонний плевральный выпот.

Накопление крови в лёгких снижает их расправляемость, уменьшая комплайнс. Далее пассивно возрастает давление в лёгочной артерии и, как следствие, увеличивается нагрузка на правые отделы сердца, что ведёт к их недостаточности. Возможно возникновение активной лёгочной артериолярной вазоконстрикции, что, хотя и уменьшает застойные явления в лёгких, но повышает нагрузку на правые отделы сердца. При развитии сердечной недостаточности и падении сердечного выброса барорецепторы усиливают симпатическую активность. Увеличивается ЧСС и происходит периферическая вазоконстрикция и сужение крупных вен, что поддерживает АД и обеспечивает венозный возврат. Активизация ренин-ангиотензинового механизма сопровождается выбросом альдостерона и задержкой жидкости и соли, способствуя развитию отёков.

Клиническая картина сердечной недостаточности

Снижение сердечного выброса обусловливает возникновение некоторых важнейших симптомов сердечной недостаточности. Утомляемость, слабость и снижение толерантности к нагрузкам относятся к самым ранним симптомам. Однако данные жалобы неспецифичны, пациенты часто приписывают их к нормальным признакам старения или нарастания веса и поэтому в течение некоторого времени не обращаются за медицинской помощью.

Из типичных симптомов сердечной недостаточности для постановки диагноза наиболее важна одышка, которая бывает практически во всех случаях. Точный механизм развития одышки при хронической сердечной недостаточности ясен всё ещё не до конца. В отличие от хронической ситуации при остром отёке лёгких пациенту кажется, что он тонет, это сопровождается продукцией большого количества розоватой пенистой мокроты. Резкое нарушение функции левого желудочка, например, при инфаркте миокарда или тяжёлых длительных нарушениях ритма, повышает давление заполнения левого желудочка и, следовательно, давление в лёгочных венах, что вызывает накопление жидкости в лёгких. За счёт бронхоспазма, вызванного отёком слизистой оболочки бронхов, возможно также появление слышимых на расстоянии хрипов (так называемая сердечная астма).

 

Врезка 2-1. Частые причины сердечной недостаточности
Правожелудочковая недостаточность

 

  • Лёгочная гипертензия на фоне левожелудочковой недостаточности
  • Лёгочное сердце
  • Лёгочная гипертензия на фоне тромбоэмболии
  • Лёгочная гипертензияна фоне врождённогопорока сердца
  • Дефект межпредсердной перегородки
  • Стеноз клапана лёгочного ствола
Левожелудочковая недостаточность

  • Ишемическая болезнь сердца
  • Артериальная гипертензия
  • Порок аортальногоклапана (стеноз или регургитация)
  • Митральная недостаточность
  • Миокардит

Кроме того, происходит прямая и опосредованная через артериальную гипоксию и гиперкапнию стимуляция дыхательного центра. Одышка кардиального генеза, как правило, усиливается в положении лёжа, поэтому ночью пациенты часто спят полусидя; в тяжёлых случаях — в кресле. Данное состояние называется ортопноэ, которое возможно связано с перераспределением крови в положении лёжа с преимущественным накоплением её в лёгких, что уменьшает комплайнс лёгких. Могут быть приступы пароксизмальной ночной одышки. На фоне усугубления левожелудочковой недостаточности возможно развитие тяжёлого отёка лёгких с прогрессирующим ортопноэ и рецидивирующими приступами пароксизмальной ночной одышки.

Подобная картина может возникнуть и без предшествующих угрожающих симптомов, например при тяжёлой сердечной недостаточности или при инфаркте миокарда. При сердечной недостаточности резко падает оксигенация крови ночью (до 80%). Это связано с периодами апноэ с последующим пробуждением и гипервентиляцией (так называемое дыхание Чейна—Стокса).

Застойные явления в лёгочных сосудах предрасполагают к рецидивам кровохарканья, как правило, небольшого объёма. Это особенно характерно для митрального стеноза. Кровохарканье также может быть вызвано инфарктом лёгкого на фоне сердечной недостаточности. Чаще всего инфаркт лёгкого обусловлен эмболией лёгочных артерий при тромбозе глубоких вен нижних конечностей или венозным лёгочным инфарктом. Застойные и отёчные явления в бронхах нередко вызывают кашель, который более выражен после физических нагрузок, усугубляющих сердечную недостаточность и застой в лёгких.

Рецидивирующий бронхит — характерный признак лёгочного сердца, причиной которого нередко выступает хроническая об- структивная болезнь лёгких. Однако подобные рецидивы бронхита могут сопровождать любой вариант застоя в лёгких. Одышка с хрипами, слышимыми на расстоянии, вызванная либо застоем и отёком («сердечная астма»), либо бронхитом, создаёт клиническую картину, которую нередко ошибочно расценивают как патологию дыхательной системы.

По мере прогрессирования сердечной недостаточности развивается системный венозный застой. Это частично связано с увеличением объёма крови, характерного для сердечной недостаточности, особенно для лёгочного сердца. Данное состояние также отражает важную компенсаторную реакцию, направленную на поддержание сердечного выброса за счёт увеличения диастолического давления наполнения. Задержка натрия и жидкости опосредована через ренин-ангиотензиновую систему, активизируемую при сердечной недостаточности и стимулируемую с началом терапии диуретиками. Возможна также активизация местной ренин-ангиотензиновой системы непосредственно в тканях.

При сердечной недостаточности стимулируется симпатическая нервная система, что приводит к периферической вазоконстрикции, тахикардии и повышению инотропного статуса сердца. В ответ на растяжение сердце выделяет натрийуретический пептид, который расслабляет кровеносные сосуды и частично противостоит симпатической и ренин-ангиотензиновой системам.

Нарастание периферического венозного давления — основной фактор развития отёков, которые носят, как правило, гравитационный характер. Они наиболее выражены на нижних конечностях, постепенно поднимаясь вверх по мере ухудшения состояния. Отёки становятся заметнее к концу дня или после длительного вертикального положения и уменьшаются или даже исчезают при принятии положения лёжа. В самых тяжёлых случаях периферические отёки сочетаются с увеличением живота за счёт асцита. Если имеется выраженный асцит и лишь незначительные периферические отёки, необходимо исключать другие причины отёков, в частности заболевания печени и констриктивный перикардит.

Венозный застой в печени при сердечной недостаточности приводит к увеличению её размеров и растяжению капсулы, вызывая боль. При быстром развитии сердечной недостаточности боль может быть достаточно сильной, что иногда даёт основание предполагать первичную патологию органов брюшной полости. Застойные явления в кишечнике в сочетании с дисфункцией печени обусловливают плохой аппетит, характерный для сердечной недостаточности. Плохой аппетит в свою очередь определяет развитие мышечной слабости и истощения (сердечной кахексии), хотя потеря массы тела в этих случаях обычно маскируется накоплением отёчной жидкости. В редких случаях мышечное истощение может быть вызвано энтеропатией с потерей белка. Нарушение кровоснабжения головного мозга у пожилых людей приводит к спутанности сознания. Острый инфаркт миокарда в некоторых случаях у пожилых людей манифестирует именно спутанностью сознания, в то время как боль в грудной клетке отсутствует.

Необходимо стараться найти симптомы, непосредственно связанные с причиной сердечной недостаточности, в частности стенокардию, так как ишемическая болезнь сердца остаётся самой частой причиной сердечной недостаточности в западном обществе. Артериальная гипертензия как причина сердечной недостаточности ушла на второй план благодаря улучшению диагностики и лечения.

Объективный осмотр

Данные осмотра отражают изменения, описанные выше. Снижение сердечного выброса лежит в основе всех симптомов, но клинически его определить достаточно сложно.

При тяжёлой сердечной недостаточности возможно снижение АД и появление пульса малого наполнения. Кожа становится холодной и бледной за счёт низкого сердечного выброса, появляется периферический цианоз. В гораздо более редких ситуациях недостаточности с большим выбросом на фоне гиперкинетического состояния кровообращения кожа горячая, а пульс — подпрыгивающий. Следует проводить прицельный поиск центрального цианоза на слизистых оболочках и языке, который всегда связан с нарушением газообмена, снижением перфузии и увеличением экстракции кислорода. Обнаружение только периферического цианоза чаще свидетельствует о местных процессах, например о переохлаждении. Снижение почечного кровотока может сопровождаться образованием малого объёма более концентрированной мочи, реабсорбция жидкости из отёков ночью нарушает нормальный суточный ритм образования мочи, ведя к никтурии; возможны также истощение (сердечная кахексия) и в тяжёлых случаях спутанность сознания.

Нарушения пульса, как правило, связаны с сопутствующими аритмиями, особенно с фибрилляцией предсердий (на фоне растяжения и дилатации предсердий или фиброза и ишемии). Артериальная гипертензия может быть как причиной, так и следствием сердечной недостаточности (вероятно, за счёт нарушения перфузии ствола головного мозга). Артериальную гипертензию нельзя рассматривать как причину сердечной недостаточности, пока не получены доказательства поражения других органов, например, пока не обнаружена гипертоническая ретинопатия или гипертрофия левого желудочка при ЭКГ или ЭхоКГ.

Угрожающим и важным признаком левожелудочковой недостаточности служит pulsus alternans. Каждое последующее сокращение слабее предыдущего за счёт нарушения сократимости желудочков, при этом частота и ритм остаются в пределах нормы. Изменяется сила I сердечного тона: чем он громче, тем сильнее сокращение. Этот симптом лучше всего выявляется при сфигмоманометрии. Как только давление закрытия снижается, частота сердечных сокращений внезапно удваивается, так как передаются все удары сердца. В большинстве случаев сердечной недостаточности сердце увеличено в размере, что можно обнаружить клинически. Смещается верхушечный толчок. Перкуссия сердца достаточно сложна и имеет очень ограниченное значение.

Застой в лёгких приводит к одышке и ортопноэ и может перерастать в острый отёк лёгких с образованием большого объёма пенистой розоватой мокроты. Ухудшение диффузии и смещение вентиляционно-перфузионного отношения вызывает гипоксемию и цианоз. Типичная находка при объективном исследовании лёгких — хрипы с двух сторон в базальных отделах, площадь выслушивания которых зависит от тяжести сердечной недостаточности. Перкуссия, как правило, не даёт результатов; тупой звук всегда свидетельствует о плевральном выпоте, возможном при сердечной недостаточности. Инфаркт лёгкого сопровождается появлением шума трения плевры.

Периферический венозный застой на фоне повышения диастолического давления в правом предсердии может быть диагностирован по повышению давления в яремных венах, достоверно отражающему давление в правых отделах сердца. Лучше всего обследовать пациента в положении лёжа под углом 45°. Значительное растяжение яремных вен в отсутствие венозного пульса может свидетельствовать о медиастинальной обструкции, но при этом отсутствуют симптомы со стороны сердца и есть отёчность лица. При лишь незначительном повышении венозного давления симптом можно сделать более ярким за счёт сдавления печени (гепато-югулярный рефлюкс). При значительном расширении правого желудочка возникает трикуспидальная недостаточность, что сопровождается появлением высокой систолической или «СУ» волн при регистрации венозного пульса на яремных венах и пульсацией печени.

Печень часто увеличена в размерах, болезненна при пальпации. Длительно существующая сердечная недостаточность приводит к развитию кардиального цирроза. При увеличении живота в размере следует искать признаки асцита. Асцит характеризуется тупостью при перкуссии по бокам живота, границы которой смещаются при движениях пациента. Особенно часто асцит возникает при констриктивном перикардите. Иногда бывает незначительная спленомегалия (на фоне застоя или цирроза), однако при асците это сложно обнаружить клинически.

Основной признак сердечной недостаточности — периферические отёки. Как правило, они очень заметны на нижних конечностях, но могут быть обнаружены также и на крестце, если пациент долго лежит в кровати.

Пальпация и аускультация прекардиальной области — ключевые моменты объективного осмотра. При сердечной недостаточности часто расширяется одна или несколько камер сердца, что может быть вторичным вследствие растяжения клапанного кольца на фоне митральной и/ или трикуспидальной регургитации. Громкость сердечных шумов слабо коррелирует с их гемодинамической значимостью. Например, шум при стенозе аорты может быть практически неслышим при тяжёлой сердечной недостаточности, развившейся на фоне не диагностированного, но крайне выраженного стеноза.

Особое внимание следует уделить различным дополнительным сердечным тонам в диастолу, особенно при перегрузке желудочков или при клинической картине сердечной недостаточности.

III сердечный тон возникает при раннем быстром наполнении желудочка. Точный механизм его формирования всё ещё остаётся под вопросом. Его часто выслушивают у молодых людей (например, моложе 30 лет) при здоровом сердце. Если большой объём крови заполняет расширенный желудочек, как правило, это вызывает появление III сердечного тона. Время возникновения и характеристики патологического III тона не отличаются от физиологического тона, поэтому его оценка зависит от конкретной клинической ситуации. Увеличение наполнения желудочка особенно характерно для заболеваний, вызывающих увеличение ударного объёма. Патологический III тон, таким образом, чаще встречается при шунтировании крови слева-направо или при недостаточности клапанов, например при тяжёлой митральной недостаточности.

IV сердечный тон формируется в результате сокращения предсердий и обусловлен снижением растяжимости желудочков. Он выслушивается непосредственно перед I тоном и исчезает при фибрилляции предсердий. Растяжимость желудочков снижается при фиброзе миокарда на фоне ишемической болезни сердца, а также при редких патологиях, таких как амилоидная инфильтрация сердца. Растяжимость также уменьшается при систолической перегрузке желудочков, что происходит при артериальной гипертензии и стенозе аорты.

Термин «ритм галопа» описывает характерное сочетание минимум трёх тонов в сочетании с тахикардией. Он может образовываться сочетанием I, II и III тона (так называемый ритм галопа III тона) или сочетанием I, II и IV (ритм галопа IV тона). При тахикардии III и IV тоны могут сливаться, что формирует суммационный галоп. Это особенно характерно для гипертензионной сердечной недостаточности.

Обследование при сердечной недостаточности

Обследование направлено на объективизацию симптомов, определение причины и оценку тяжести сердечной недостаточности.

Анализы крови назначают для исключения потенциальных причин сердечной недостаточности (тесты для оценки функции щитовидной железы и сывороточного АПФ — ангиотензин-превращающего фермента), для исключения саркоидоза, иммуноэлектрофорез — для исключения амилоидоза и т.д. и для оценки тяжести сердечной недостаточности (концентрация натрия в сыворотке — важный диагностический параметр, её снижение указывает на прогрессирование сердечной недостаточности). Общий анализ крови позволяет исключить анемию.

Необходимы тесты для оценки функции почек, так как нарушение перфузии почек сопровождается нарушением их функции, патология почек может вызывать сердечную недостаточность, а препараты, используемые для лечения сердечной недостаточности, способны ухудшать функцию почек. Следует также исключить сахарный диабет. При тяжёлой сердечной недостаточности могут возникать нарушения функции печени.

ЭКГ, естественно, позволяет много узнать о причине сердечной недостаточности; например, можно выявить перенесённый передний инфаркт миокарда (глубокие широкие патологические зубцы Q в первых отведениях) или плохо контролируемая артериальная гипертензия (с высокими зубцами R в отведениях левого желудочка ± нарушения реполяризиции). Часто при сердечной недостаточности регистрируют фибрилляции предсердий и частые желудочковые экстрасистолы.

Рентгенографическое исследование органов грудной клетки (см. рис. 2-2) позволяет оценить степень кардиомегалии и расширения камер сердца. Подчёркнутость верхней долевой вены указывает на повышение давления в левом предсердии, нередко определяются типичные признаки отёка лёгких с затемнением ворот лёгких, линиями Керли В и плевральным выпотом.

Проведение ЭхоКГ показано всем пациентам с предполагаемой сердечной недостаточностью, так как она предоставляет точные и подробные данные об анатомических особенностях и функционировании сердца (размеры отдельных камер сердца, фракция выброса левого желудочка). Кроме того, визуализация клапанов сердца даёт возможность определить, первично ли их поражение (например, бикуспидальный аортальный клапан, стенозировавшийся с течением времени) или вторично (например, растяжение кольца митрального клапана на фоне расширения левого желудочка с вторичной митральной недостаточностью). Отложения амилоида в миокарде придают ему характерный сверкающий вид. Легко обнаруживается утолщение и кальцификация перикарда. Возможна подробная оценка систолической и диастолической функций.

У некоторых пациентов не удаётся получить эхографические изображения высокой чёткости, что обусловливает необходимость транспищеводной ЭхоКГ. Функцию обоих желудочков также можно оценить изотопными методами (MUGA). При ишемической болезни сердца показано исследование перфузии миокарда или коронарографии с подробной оценкой параметров внутрисердечного давления, функциональных возможностей клапанов и желудочков. Сердечно-лёгочные тесты с нагрузкой дают объективное представление о толерантности к физическим нагрузкам и максимальном потреблении
кислорода.


ЭТО НЕ РЕКЛАМА

Жив ли Христос? Воскрес ли Христос из мертвых? Исследователи изучают факты

РЕКЛАМА