Шок

Термин «шок» употребляется для обозначения определённого клинического состояния. Хотя точно сформулировать определение шока достаточно сложно и этот термин часто используют неправомерно, он широко употребляется, так как характеризует легко узнаваемый клинически синдром, и в основе шока любой этиологии лежат единые механизмы развития. Более формальное определение: шок — острая сосудистая недостаточность с неадекватной перфузией тканей, приводящая к генерализованной гипоксии клеток.

У пациента в шоке кожные покровы бледные, покрыты холодным потом, характерен периферический цианоз; АД снижено, пульс частый, периферические вены коллабированы. Могут быть беспокойство и спутанность сознания. Как правило, в таких случаях говорят, что пациент в шоке. Шок — жизнеугрожающая ситуация, требующая неотложной терапии.

Геморрагический шок

Шок на фоне кровотечения хорошо изучен и служит простейшей моделью для понимания нарушений кровообращения в этой ситуации (рис. 5-1). При геморрагическом шоке пусковым моментом выступает уменьшение объёма циркулирующей крови. Поскольку подавляющая часть крови находится в венозном русле, уменьшение объёма крови приводит к падению венозного давления и уменьшению венозного возврата к сердцу. Сердечный выброс, зависящий от венозного возврата, уменьшается, снижается ударный объём и падает АД. Падение АД угрожает перфузии головного мозга, поэтому включаются различные механизмы, направленные на сохранение кровоснабжения. Эти
механизмы запускаются активацией рецепторов каротидного синуса и дуги аорты: стимулируется симпатическая нервная система, выделяются катехоламины, что вызывает тахикардию и сужение артериол. Сужение сосудов особенно выражено в коже и ЖКТ. Таким образом, за счёт гипоксии кожи и ЖКТ поддерживается уровень АД, по крайней мере, на начальных стадиях.

Если не удаётся быстро восстановить объём циркулирующей крови, нарушается функция жизненно важных органов. Последующая реперфузия может усилить повреждение с развитием полиорганной недостаточности. Разрушение тканей внутренних органов может быть столь выраженным, что жидкость и кровь просто просачиваются из капиллярного русла с усилением гиповолемии. При лечении длительно существующего геморрагического шока следует учитывать нарушения микроциркуляции. Вазопрессоры усиливают спазм артериол и ухудшают ситуацию, в то время как а-адреноблокаторы в сочетании с адекватным возмещением жидкости способствуют расширению сосудов внутренних органов и улучшают выживаемость.

Необратимый шок, вызванный только кровотечением, у человека случается крайне редко. Как правило, если шок на фоне кровотечения необратим, присутствуют другие факторы, способствующие гиповолемии: повреждение тканей, ожоги и сепсис.

Недостаточность насосной функции.
Хотя в основе кардиогенного шока лежит первичная недостаточность насосной функции сердца, определённую степень сердечной недостаточности обнаруживают и при шоках другого генеза. Непосредственное подавление функции миокарда происходит при токсемии, связанной с септическим шоком. Снижение коронарной перфузии вследствие длительной артериальной гипотензии вызывает дисфункцию миокарда, обусловленную ишемией, особенно на фоне существующей ишемической болезни сердца.

Спазм периферических сосудов.
Периферический спазм сосудов вызывает тканевую гипоксию и способствует развитию спутанности сознания, бактериемии (бактерии из желудочно-кишечного тракта) и олигурии. Кроме того, он усиливает артериовенозное шунтирование крови, минуя капиллярное русло.

Гипоксия.
Гипоксия приводит к лактатацидозу и ещё большему ослаблению функции миокарда.

Кардиогенный шок

При кардиогенном шоке ведущим механизмом служит падение АД вследствие недостаточности насосной функции сердца, например при обширном инфаркте миокарда. Последующий спазм артериол опосредуется теми же процессами, что и при геморрагическом шоке, вызывая те же изменения в кровоснабжении внутренних органов.

Падение АД имеет особенное значение в случае повреждения сердечной мышцы, так как, учитывая уникальное кровоснабжение сердца (заполнение коронарных сосудов в диастолу), низкое диастолическое давление недостаточно для адекватной перфузии коронарных сосудов.

Таким образом, поддержание диастолического давления — важнейшая задача для обеспечения эффективного кровообращения в коронарных сосудах уже повреждённого миокарда, поэтому цель лечения заключается в поддержании «среднего», а не систолического давления.

Септический шок

Септический шок также характеризуется низким АД и низким сердечным выбросом, иногда в сочетании с ярко выраженным спазмом периферических сосудов и снижением перфузии тканей. Две трети случаев септического шока обусловлены грамотрицательной септицемией. Липид А эндотоксина повреждает стенки капилляров, а повреждение эндотелия нередко сопровождается тромбоцитопенией и диссеминированным внутрисосудистым свёртыванием (ДВС).

Эндотоксин вызывает периферическую вазоконстрикцию и накопление крови в венозном русле. Венозное давление падает с резким снижением сердечного выброса. На первых этапах объём крови не изменяется, но позднее он уменьшается за счёт потери жидкости из капилляров, находящихся в состоянии гипоксии.

Клиническая картина грамотрицательной септицемии изменяется на фоне цирроза печени. Больные циррозом печени входят в группу риска по данному осложнению и часто имеют повышенный сердечный выброс. Развитие бактериемического шока может не приводить к снижению сердечного выброса. Шок, вызванный грамположительными бактериями, напоминает по клинической картине грамотрица-тельную септицемию.

У некоторых больных септический шок сопровождается вазодилатацией и повышением проницаемости капилляров, что определяет развитие гиповолемии. Повреждение эндотелия лёгочных капилляров создаёт картину «шокового лёгкого» с диффузными тенями на рентгенограмме и нарушениями газообмена с прогрессирующей гипоксией. Все варианты септического шока чаще наблюдают на фоне иммуносупрессии и после оперативных вмешательств, длительной катетеризации вен.

Анафилактический шок

Анафилаксия — жизнеугрожающая ситуация, всё чаще встречающаяся особенно у детей и молодых лиц. Клиническая картина и степень тяжести анафилаксии различны.

Симптомы включают эритему, генерализованный зуд, крапивницу, ангиоотёк, отёк гортани, бронхоспазм, ринит, конъюнктивит, тошноту, боль в животе и коллапс. Анафилаксия развивается вследствие взаимодействия аллергена со специфическими антителами класса IgE, что активирует тучные клетки с выделением вазоактивных медиаторов, включая гистамин. Данные медиаторы повышают проницаемость капилляров (крапивница, ангиоотёк и артериальная гипотензия), вызывают отёк слизистых оболочек (отёк гортани, ринит и астма) и сокращение гладкой мускулатуры (астма и боль в животе). Анафилактоидные реакции опосредуются тучными клетками без вовлечения IgE. Клиническая картина та же.

Распространёнными провоцирующими факторами служат пищевые продукты (особенно орехи и моллюски), укусы пчёл и ос, лекарственные препараты (например, пенициллин и внутривенные вещества для контрастирования) и латексная резина. Чаще всего картина шока развивается после системного введения аллергена, например после укуса пчелы или внутривенного введения лекарственного средства, но нужно помнить, что тяжёлая аллергическая реакция провоцирует шок и вне зависимости от ворот попадания аллергена.

Последствия шока

Вне зависимости от этиологии шок сопровождают различные осложнения. Возникает тканевая гипоксия, а вместе с ней — местный ацидоз и высвобождение продуктов обмена. Впоследствии развивается системный ацидоз, тяжесть которого зависит от степени застоя кровотока. В конечном итоге гипоксия, ацидоз и продукты распада расслабляют прекапиллярные сфинктеры, способствуя заполнению капиллярного русла. Это усиливает гиповолемию и отёк тканей.

В результате падения АД снижается кровоток в почках и скорость клубочковой фильтрации. Таким образом, частым осложнением шока становится олигурия. Если кровоток в почках падает до очень низкого уровня, может развиться острый канальцевый некроз. До этой стадии отмечают повышение уровня мочевины и выделение мочи низкой удельной плотности.

На поздних стадиях шока возможно падение концентрации глюкозы в сыворотке крови, вероятно, связанное с недостаточностью её продукции печенью.

Определение этиологии шока

Причина геморрагического шока зачастую очевидна, однако при любом шоке, когда причина неясна, следует исключать желудочно-кишечное кровотечение, которое может быть скрытым. Выясняют анамнез язвенной болезни; ректальное исследование позволяет диагностировать мелену. Менее очевиден источник кровотечения в забрюшинное пространство (после оперативного вмешательства или при спонтанном разрыве аневризмы аорты). Часто кровь течёт вдоль крупных сосудов и позднее проявляется синяками на пальцах ног и в области крестца.

Бактериемический шок нередко остаётся недиагностированным. Это очень распространённая причина шока, о которой необходимо помнить при дифференциальной диагностике шока неясной этиологии. Часто анамнез свидетельствует о текущей инфекции, например холецистит, пиелонефрит, холангит или пневмония. Ишемию кишечника на фоне сосудистого тромбоза, заворот кишки и ущемление грыжи также относят к факторам риска. Любой вариант перитонита, в особенности каловый перитонит, может осложняться эндотоксемическим шоком. Таким образом, обязательно тщательное обследование брюшной полости, включая ректальное исследование и выслушивание кишечных шумов.

Грамотрицательная септицемия иногда возникает после крупных операций в брюшной полости, и в этой ситуации дифференциальная диагностика геморрагического и бактериемического шока становится особенно сложной. Грамотрицательный шок в редких случаях осложняет относительно небольшие хирургические манипуляции, такие как цистоскопия и прерывание беременности.

Кардиогенный шок нередко осложняет инфаркт миокарда. У пожилых пациентов инфаркт миокарда вообще в первую очередь манифестирует осложнениями, а не характерными болями в грудной клетке. В этих случаях врач иногда сталкивается именно с картиной шока, поэтому необходимо выполнение ЭКГ.

Анафилактический шок можно предположить по клинической картине. Как правило, есть чёткие указания на контакт с антигеном, например внутривенная инфузия антибиотика или контрастного вещества. Пациент в течение нескольких минут жалуется на жжение и покалывание. Затем развивается спазм бронхов с цианозом с последующим отёком гортани и стридором. АД падает, и больной может очень быстро погибнуть.

Обследования

Обязательно регистрируют ЭКГ и проводят рентгенологическое исследование. На рентгенограмме органов грудной клетки при инфаркте миокарда может быть виден отёк лёгких, а у пожилых пациентов — недиагностированная пневмония. Обзорный снимок брюшной полости позволяет визуализировать свободный газ под диафрагмой в случае перфорации полого органа или уровни жидкости при кишечной непроходимости вследствие заворота кишки или мезентериального тромбоза.

При любом подозрении на бактериемический шок обязателен посев крови. Посев мокроты и мочи выполняют по мере необходимости. Необходимы определение уровня мочевины и электролитов плазмы и анализ газового состава артериальной крови для определения кислотно-щелочного состояния. Тщательно учитывают объём выделяемой мочи, которую отсылают для анализа электролитов и осмоляльности. Картина гипогликемии очень напоминает шок, поэтому во всех случаях определяют уровень глюкозы крови.

Лечение шока

Один из важнейших моментов лечения шока — подробное и точное мониторирование внутрисосудистого объёма жидкости и уровня перфузии органов и тканей. У пациентов с низким сердечным выбросом приемлемый уровень АД поддерживают иногда за счёт вазоконстрикции, поэтому только измерения АД недостаточно. Внутриартериальное мониторирование обеспечивает непрерывное измерение АД и позволяет регулярно производить забор крови для исследования газового состава и кислотно-щелочного состояния. Центральный венозный доступ делает возможным измерение давления наполнения. По изменению уровня центрального венозного давления (ЦВД) удаётся оценить реакцию пациента на инотропные, вазопрессорные препараты и вводимый объём жидкости. Для уточнения заполнения левого желудочка (по давлению в лёгочных капиллярах) применяют катетеризацию лёгочной артерии (катетером Свана—Ганса), хотя необходимость данного метода неоднозначна, так как результаты нескольких исследований говорят об ухудшении прогноза при его применении. Удобной и безопасной альтернативой служит пищеводное допплеровское исследование, обеспечивающее постоянное мониторирование сердечного выброса и функции миокарда.

Перфузию тканей оценивают клинически (цвет кожных покровов, заполнение капилляров, потоотделение), по градиенту периферической и внутренней температур, по объёму выделяемой мочи (измеряют каждый час по мочевому катетеру) и по показателям кислотно-щелочного состояния (ацидоз, вызываемый гипоксией клеток, анаэробным гликолизом и формированием молочной кислоты).

Возмещение объёма

В большинстве случаев шока происходит уменьшение циркулирующего объёма крови, что отражается в развитии артериальной гипотонии, коллабировании вен и тахикардии. Необходимо восстанавливать объём крови до уровня среднего АД не менее 60 мм рт.ст. (оптимально 80 мм рт.ст.). Объём циркулирующей крови, в зависимости от причины гиповолемии, восстанавливают коллоидными, кристаллоидными растворами или/и компонентами крови. Введение 100—300 мл жидкости не должно повышать ЦВД более чем на 3—4 мм рт.ст. Если недостаточность объёма циркулирующей крови была основной причиной шока, после введения жидкости АД повышается, пульс замедляется, конечности становятся тёплыми, вены заполняются, увеличивается объём выделяемой мочи. При слишком быстром или слишком объёмном введении жидкости, особенно пожилому больному или на фоне заболевания сердца, быстро повышается ЦВД и может развиться отёк лёгких.

Вазоактивные и инотропные лекарственные средства

Если симптомы шока остаются, несмотря на введение адекватного объёма жидкости, для улучшения сердечного выброса и поддержания АД используют инотропные и вазоактивные лекарственные средства. В низких дозах допамин усиливает почечный кровоток; в более высоких дозах он оказывает положительное инотропное действие, однако в то же время усугубляет вазоконстрикцию. Добутамин также обладает положительными инотропными свойствами и усиливает периферический спазм. При септическом шоке часто очень хорошо повышает давление инфузия норэпинефрина. Хотя норэпинефрин и вызывает выраженную вазоконстрикцию, за счёт повышения АД он нередко восстанавливает объём выделяемой мочи.

При стойком кардиогенном шоке иногда необходима внутриаортальная баллонная контрпульсация. В случае шока на фоне обширного инфаркта миокарда рассматривают возможность экстренной чрескожной коронарной ангиопластики. При анафилактическом шоке внутримышечно или даже внутривенно вводят адреналин; внутривенно назначают антигистаминные средства и гидрокортизон.

Антибиотики — основа терапии септического шока. Выбор антибиотика зависит от предполагаемого или обнаруженного возбудителя. Ключ к успешной антибиотикотерапии — взятие проб для посева до начала лечения. Иногда при бактериемическом шоке вводят глюкокортикоиды (например, высокие дозы гидрокортизона), хотя прогноз при подобной терапии пока не ясен.

Искусственная вентиляция

Низкий сердечный выброс при шоке вызывает тканевую гипоксию. Часто нарушается и газообмен в лёгких. Нередко развивается респираторный дистресс-синдром взрослых, особенно при септическом шоке. Гипоксемия, спутанность сознания, общее истощение и затруднения отделения бронхиальной слизи могут потребовать вспомогательной вентиляции, которая снижает работу дыхания, потребность в кислороде и улучшает газообмен.


ЭТО НЕ РЕКЛАМА

Жив ли Христос? Воскрес ли Христос из мертвых? Исследователи изучают факты

РЕКЛАМА